实用病理生理学知识重点实用3篇

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病理生理学知识重点1

病理生理学

一、单项选择题(30分)

1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是

a、na+ b、k+ c、有机酸 d、蛋白质

2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是

a、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 b、细胞内液无丢失，仅丢失血浆

c、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 d、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ a、高热患者易于发生 b、口渴明显 c、脱水早期往往血压降低 d、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是

a、低血钠 b、低血钙 c、低血磷 d、低血钾

5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是

a、抑制近曲小管对钠水的重吸收 b、抑制髓袢升支粗段对nacl的重吸收

c、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 d、远曲小管na+-k+交换增强

6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？

a、毛细血管内压增加 b、血浆胶体渗透压升高

c、组织间液胶体渗透压升高 d、微血管壁通透性升高

7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是

a、影响食欲使镁摄入减少 b、镁向细胞内转移

c、镁吸收障碍 d、镁随尿排出增多

8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，paco (),hco 3ˉ/l,na+142mmol/l,clˉ/l,可判定该患者有

a、正常血氯性代谢性酸中毒

b、高血氯性代谢性酸中毒

c、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

d、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

9、血浆hco 3ˉ代偿性增高可见于

a、代谢性酸中毒 b、代谢性碱中毒

c、慢性呼吸性酸中毒 d、慢性呼吸性碱中毒

10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于

a、脑内h+含量升高 b、脑内儿茶酚胺含量升高

c、脑内r-氨基丁酸含量减少 d、脑血流量减少

11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是

a、动脉血氧分压正常 b、动脉血氧含量下降

c、动脉血氧饱和度正常 d、动脉血氧容量降低

12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是

a、心率加快 b、心肌收缩性增强

c、肺通气量增加 d、脑血流量增加

13、下述哪种不属于内生致热原

a、干扰素 b、淋巴因子 c、肿瘤坏死因子 d、巨噬细胞炎症蛋白

14、发热激活物的作用部位是

a、下丘脑体温调节中枢 b、产印细胞 c、淋巴细胞 d、血管内皮细胞

15、下列哪项是dic的直接原因

a、血液高凝状态 b、肝功能障碍

c、血管内皮细胞受损 d、单核吞噬细胞功能抑制

16、下述哪项功能障碍不可能是dic引起的？

a、急性肾功能衰竭 b、黄疸及肝功能障碍

c、席汉综合症 d、再生障碍性贫血

17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是

a、儿茶酚胺 b、血栓素a 2 c、内皮素 d、血管紧张素ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？

a、1000ml b、1500ml c、2000ml d、2500ml

19、休克期微循环灌流的特点是

a、多灌少流 b、少灌多流 c、多灌多流 d、少灌少流 20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的？

a、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大

b、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式

c、肥大心肌总的收缩力增加 d、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生

21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生？

a、心肌收缩力减弱 b、休息时心率加快

c、心室残余血量增多 d、外周血管阻力降低

22、肺泡通气、血流比例大于，可见于

a、肺不张 b、肺水肿 c、肺动脉栓塞 d、慢性支气管炎

23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是

a、皮肤血管收缩 b、脑血管收缩

c、广泛外周血管收缩 d、肺小动脉收缩

24、以下各种说法中，哪一种是错误的？

a、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒

b、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高

c、ph降低使血氨易于通过血脑屏障

d、低钾时肾产氨增加

25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是

a、抑制肌肉产nh 3

b、抑制肠道产nh 3和对nh 3的吸收

c、抑制肾产nh 3和促进nh 3向原尿分泌

d、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成

26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是

a、胆红素生成过多 b、肝对胆红素摄取障碍

c、肝对胆红素结合障碍 d、酯型胆红素排泄障碍返流入血

27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现

a、肾血流量减少 b、肾小管上皮细胞对na+水重吸收减少

c、血尿素氮含量增高 d、血钾升高

28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见

a、低比重尿 b、尿钠含量减少 c、氮质血症 d、高钾血症

29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是

a、血压高低 b、血npn c、内生肌酐清除率 d、贫血程度

30、现认为影响尿素毒性的有关因素是

a、血中尿素液度 b、血氨浓度 c、血中氰酸盐浓度 d、血液h+浓度

二、填空题

1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。

2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为（）性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为（）性脱水。

3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起（）的同时，出现（）尿。

4、细胞内mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收发生障碍而致失钾。

5、右心衰主要引起（）水肿，其典型表现是（）水肿。

6、因体内生成固定酸增多而引起的ag增大型代谢性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。

7、在疾病状态下，sb与ab可以不相等。sb〉ab表示有（），sb

8、血管源性脑水肿的发病机制主要是（），水肿液主要分布在（）。

9、休克早期一般只出现（）性缺氧，动脉血氧分压（）;至休克晚期，因并发休克肺又可引起（）性缺氧，动脉血氧分压（）。

10、内生致热原的效应部位是（），它的作用使（）上移。

11、出血开始于dic的（）期，而微血栓最早形成于（）期。

12、休克ⅰ期，液体是从（）进入（）。休克ⅱ期，液体从（）进入（）。

13、休克早期患者的动脉压（），脉压（）。

14、高血压性心脏病可引起（）心力衰竭，使（）循环淤血、水肿。

15、心衰时心率加快虽能起到一定的（）作用，但如心率每分钟超过（）次，则可促使心衰的发生、发展。

16、肺性脑病时的脑水肿为（）和（）两种类型。

17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代谢途径受阻。

18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（），尿内尿胆原（）。

19、atn早期的主要发病机制是持续的（）收缩，导致（）降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（）和()。

三、是非题

1、脑死亡即大脑皮层死亡。

2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。

4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。

5、水肿是临床上常见病、多发病之一。

6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。

8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。

9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。

10、dic患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。

11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。

12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。

13、维生素b 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。

14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有pao 2降低。

16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。

17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。

18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。

19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。

20、肾单位减少50—70%，可发生肾功能衰竭和尿毒症。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克？为什么？

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些？为什么？

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧？其血氧指标有何变化？

5、dic病人为何会引起自发的广泛性出血？

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据？为什么？

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么？为什么？

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿？

二。1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： a.影响细胞的进一步增大

b.影响细胞的分裂成熟 c.影响细胞吸收营养物质

d.影响细胞氧供

e.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化

a.中心静脉压 b.平均主动脉压

c.肺动脉楔压 d.肺总阻力 e.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？

a.心率加快 b.心脏紧张源性扩张

c.交感神经兴奋 d.心肌肥大 e.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 a.外周血管阻力降低 b.心肌收缩力减弱

c.心室残余血量增多 d.循环时间延长 e.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是

a.毛细血管总数增多 b.毛细血管间距减少

c.闭合状态的毛细血管开放 d.单位重量心肌毛细血管数减少

e.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化

a.平均主动脉压 b.肺动脉楔压

c.右心室舒张末期压力 d.左心室舒张末期压力 e.心输出量 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成

a.利尿剂 b.给氧 c.酸灌肠 d.输液 e.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 a.慎用催眠、麻醉、镇静药 b.左旋多巴

c.高支链氨基酸溶液 d.胰岛素 e.新霉素 9.氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是

a.苹果酸穿梭系统障碍 b.脂肪酸氧化不全

c.酮体利用减少 d.磷酸肌酸分解减慢 e.糖酵解过程增强 10.肝性脑病时的假性神经递质是： a.苯乙胺

b.酪胺酸

c.羟苯乙醇胺

d.血氨 羟色胺

11.门体静脉吻合术后，血氨主要来自

a.肝脏合成尿素不足 b.肠道氨直接入血 c.肌肉产氨增加

d.尿ｐｈ降低，氨吸收入血增多 e.肾脏氨排出减少 12.肝性脑病的正确概念是

a.肝脏疾病并发的脑部疾病 b.肝功能衰竭并发的脑水肿

c.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 d.肝功能衰竭导致的精神紊乱

e.肝功能衰竭导致的神经紊乱 13.人体内胆红素的７０～８０％是来自

a.血红蛋白 b.肌红蛋白

c.细胞色素 d.过氧化物酶 e.过氧化氢酶 14.阻塞性通气不足，主要是由于

a.肺顺应性降低 b.肺泡通气血流比例失调

c.非弹性阻力增加 d.肺泡扩张受限制 e.肺循环短路增加 15.关于通气／血流比值的变化，下述哪项正确

a.阻塞性通气障碍比值升高 b.限制性通气障碍比值升高

c.肺内动静脉分流增加， 比值升高 d.死腔通气时， 比值降低

e.以上都不正确 16.肺能生成也能消除的血管活性物质是

a.白三烯 c.组胺 d.ｐ物质 e.肠血管活性肽 17.急性ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为

a.溶解的二氧化碳增加 b.碳酸增加

c.氨基甲酸血红蛋白增加 d.血浆重碳酸盐增加

e.红细胞内重碳酸盐增加 18.引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是

a.迷走神经兴奋性升高 b.呼吸中枢抑制

c.左心衰竭而右心功能尚好 d.夜间肺淤血急剧加重

e.冠状动脉血流减少，心功能下降 19.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是： a.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低 b.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 c.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩

d.缺氧使胃壁血管扩张，胃酸分泌增多

e.以上全是 20.下列哪种表现属于症状

a.心跳加快 b.呼吸困难 c.呼吸增快

d.呼吸音增强 e.咳泡沫样痰 21.疾病发生、发展的一个基本环节是

a.稳态破坏 b.因果转化

c.损害反应 d.抗损害反应 e.损害和抗损害反应 22.下列哪种疾病与精神心理因素有关

a.潜水员病 b.缺血性心脏病

c.消化性溃疡 d.溃疡性结肠炎 e.支气管哮喘 23.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是

a.动脉端毛细血管通透性大 b.动脉端血压大于血浆胶渗压

c.血浆胶渗压大于血压 d.组织胶渗压大于血浆胶渗压

e.组织间液负压 24.引起肾小球滤过分数升高常见于：

a．肾髓质产生前列腺素a2增加 b．肾皮质形成缓激酞增加 c．充血性心力衰竭 d．抗利尿激素分泌增加 e.利钠激素生成增加

25.肾内“自由水”形成减少见于

a.低血钙症 b.低血容量

c.低钠血症 d.低钾血症 e.低镁血症 26.尿崩症患者易出现

a.高渗性脱水 b.低渗性脱水

c.等渗性脱水 d.水中毒 e.低钠血症 27.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化 a.肌肉松弛无力

b.心律失常 d.钾外流减慢，3期复极化时间延长 波高尖，q-t间期缩短

e.心肌传导阻滞 28.钙反常发生的钙超载损伤与

a.无钙期引起钙泵功能障碍有关 b.细胞膜通透性增高有关

c.复钙期钙浓度过高有关 d.膜外板与糖被层表面分离有关

e.缺氧后又给氧有关 29.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶（ldh）和肌酸磷酸激酶（cpk）含

量变化为：

a．增加 b．降低

c．先增加后降低 d．先降低后增加 e．不变 30.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是

、cp及葡萄糖减少 b.乳酸增多

增多 减少 e.过氧化脂质生成增多 31.缺血／再灌注损伤最常见于

a.心 b.脑 c.肺 d.肾 e.肠 32.缺血／再灌注损伤的防治措施不包括：

a.抗炎以减轻白细胞积聚 b.尽快恢复血流

c.再灌注时低流、低压、低温 d.改善缺血组织的代谢 e.清除自由基 33.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明

a.血中凝血因子消耗 b.ⅻ因子被激活

c.血中出现纤维蛋白降解产物 d.组织凝血因子激活入血

e.血中纤溶酶激活 34.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中，下列哪一项是错误的？

a.凝血物质消耗 ｄp 释放增多

c.ｆｄｐ形成增多 d.纤溶系统激活 e.纤维蛋白原含量减少 35.弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是

a.立即给止血剂（如维生素ｋ等）b.立即给抗凝剂（如肝素等）c.立即给纤溶抑制剂（如６－氨基乙酸等）d.立即去除病因，恢复凝血和纤溶的平衡（给肝素和新鲜血等）e.给抗凝血酶ⅲ

36.全身shwartzmen反应的本质是

a.内毒素注射过量引起中毒性休克 b.内毒素致敏引起过敏性休克 c.内毒素注射引起ｄiｃ，发生微血栓、出血和休克 d.内毒素抑制细胞代谢

37.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统？

a.激活的ⅻ因子 b.激活的ⅹ因子

c.血小板因子3 d.ⅴ因子 e.组织因子 38.ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应？ a.激活纤溶系统，引起纤维蛋白溶解 b.激活补体，引起细胞损伤 c.启动内源性凝血途径引起微血栓形成 d.启动外源性凝血途径引起微血栓形成

e.激活激肽系统 39.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

a.代谢性酸中毒 b.呼吸性酸中毒 c.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 d.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

e.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 40.对酸中毒的防治原则应首先注重

a.积极防治原发性疾病 b.改善肺功能

c.防止水、电解质紊乱 d.及时应用碱性药物 e.以上全不是 41.慢性呼吸性酸中毒时机体主要代偿方式是： a．细胞外液代偿 b．呼吸代偿

c．细胞内代 d．肾脏代偿 e．骨骼代偿

42.剧烈呕吐合并感染并有发热时，易引起 a.呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒 b.代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒 c.代谢性碱中毒＋呼吸性酸中毒 d.呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒

e.代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒 43.碳酸楚酐酶抑制剂大量应用易引起： a． ag正常型低氯性酸中毒 b． ag正常型高氯性酸中毒 c． ag增大型高氯性酸中毒 d． ag增大型低氯性酸中毒

e． ag减少型低氯性酸中毒 44.严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型

a.乳酸增多的代谢性酸中毒 b.酮体增多的代谢性酸中毒

c.代谢性碱中毒 d.呼吸性酸中毒

e.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 45.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。

℃ ℃ ℃ ℃ ℃ 46.注射青霉素引起发热的直接原因是

a.抗原－抗体复合物形成 b.局部组织损伤

c.消毒不严 d.剂量过大 e.激活淋巴细胞 47.调节体温的高级中枢位于

a.大脑皮层 b.海马回

c.视前区－前下丘脑 d.桥脑 e.脊髓 48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是

a.增强磷酸二酯酶活性 b.抑制腺苷酸环化酶

c.抑制前列腺素e合成 d.扩张血管 e.降低脑内5－羟色胺 49.发热时，体温上升期机体变化是 a.体温高于调定点

b.体温低于调定点

c.体温与调定点相适应

d.产热小于散热 e.产热与散热相等

50.氰化物中毒所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的 a.动脉血氧分压正常

c.氧含量正常

b.氧饱和度正常

d.静脉血氧含量较高

e.动-静脉氧含量差大于正常 51.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是

a.动脉血氧分压正常 b.动脉血氧容量正常

c.动脉血氧含量正常 d.动脉血氧饱和度正常

e.动、静脉氧差增大 52.室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合

a.血氧容量正常 b.动脉血氧含量降低

c.静脉血氧含量降低 d.动脉血氧分压降低

e.动、静脉氧含量差增大 53.正常血氧容量为

％ ％ ％ 54.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的？

a.肾小球滤过率降低 b.肾小球滤过分数增加

增多 d.肾淤血、肾血管压升高

e.肾小管重吸收钠水增多 55.引起肾病性水肿的直接原因是

a.肾小球滤过率明显减少 b.醛固酮增多

c.抗利尿激素增多 d.利钠激素下降

e.肾小球基底膜的通透性升高 56.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是

a.白蛋白 b.球蛋白

c.纤维蛋白原 d.凝血酶原 e.珠蛋白 57.急性期蛋白不来自下列哪一种细胞？

a.肥大细胞 b.肝细胞

c.巨噬细胞 d.内皮细胞 e.成纤维细胞 58.应激性溃疡发生的最主要的机制是：

a.迷走神经刺激胃液分泌增多 b.胃泌素刺激胃酸分泌增多

c.胃粘膜缺血引起粘膜上皮坏死 d.胃粘膜缺血引起ｈ+反向弥散 e.胆汁逆流损伤胃粘膜 59.应激时抑制胰岛素分泌的机制是：

a.血糖的变化 b.糖皮质激素的变化

c.儿荼酚胺的变化 d.血脂的变化 e.生长素的变化 60.应激时分泌增多最明显的激素是

a.生长激素 b.加压素

c.肾上腺糖皮质激素 d.肾素 e.甲状腺素 61.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现

a.血钾增高 b.血〔ｈ+〕增高

c.氮质血症 d.尿钠增高 e.尿比重增高 62.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备

a.肾小球滤过率下降不严重 b.肾小球部分功能还存在

c.尿量不少 d.血尿尿钠较高 e.氨基血症 63.原尿回漏的最主要原因是由于

a.肾小管阻塞 b.原尿流速缓慢

c.肾小管上皮细胞坏死脱落 d.肾间质水肿 e.囊内压升高 64.下列哪种物质为npn的主要成份

a.尿素 b.肌酐

c.肌酸 d.氨基酸 e.胍类 65.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制，下列哪项不符合

a.血磷增高 b.肝脏25－羟化酶活性正常

c.肾脏１－羟化酶活性增强 d.肠内形成较多的磷酸钙

e.胃肠粘膜受损，使钙的吸收减少 66.关于慢性肾功能衰竭的叙述，下述哪一项是不正确的

a.肾单位进行性破坏 b.肾小球功能障碍，肾小管正常

c.病情呈渐进性 d.最终导致尿毒症

e.肾脏产生生物活性物质功能障碍 67.多系统器官衰竭时肾脏可发生

a.急性肾功能衰竭 b.慢性肾功能衰竭

c.肾前性肾功能衰竭 d.肾性肾功能衰竭 e.肾后性肾功能衰竭 68.多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在？

a.肠吸收毒素损害肝细胞 b.肝对毒物清除能力下降

c.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 -2损伤肝 α损伤肝 69.一病人发热、白细胞计数升高，血培养阳性，肺、肝，肾功能不全，临床表现似脓毒症，但未发现感染灶。分析感染可能来自

a.肺内感染

b.肠源性感染

d.全身性炎症反应失控 e.创面感染 c.腹腔内感染

70.多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在？ a.感染 b.输液过多

c.单核吞噬细胞系统功能降低 d.免疫功能降低 e.吸氧浓度过高 71.大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指

标间接判定血压情况

a.心率 b.呼吸频率

c.颈静脉充盈情况 d.尿量 e.体温 72.休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的

a.肌肉血管收缩 b.肠道血管收缩

c.胰腺血管收缩 d.肾血管收缩 e.冠状血管扩张 73.休克早期微循环变化哪一项是错误的

a.微动脉收缩 b.后微动脉收缩

c.动－静脉吻合支收缩 d.毛细血管前括约肌收缩

e.微静脉收缩 74.休克ⅲ期又称：

a.弥漫性血管内凝血期 b.微循环衰竭期

c.细胞损伤期 d.多器官衰竭期 e.休克不可逆期 75.休克时血浆纤维蛋白元含量变化是

a.增加 b.减少

c.先增加后减少 d.先减少后增加 e.不变 76.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

a.肾上腺素 b.组胺

c.前列环素 d.心肌抑制因子 e.醛固酮 77.不符合休克早期的临床表现是

a.面色苍白 b.心率加快

c.脉压差增大 d.尿量减少 e.四肢发凉 78.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克

a.创伤性休克 b.烧伤性休克

c.失血性休克 d.过敏性休克 e.心源性休克 79.下列有关g蛋白介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的 蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成 蛋白被激活时，gα上的gdp被gtp所取代 激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 蛋白介导的细胞信号转导中，ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应

αβγ三聚体无活性 80.下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的 a.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径 b.激活的ras能活化raf，进而激活mek 、pdgf等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化 d.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能 e.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有tpk，配体则以生长因子为代表

二、名词解释 每题2分

1、低容量性高钠血症

2、意识障碍

3、细胞信号转导

4、低钾血症

5、代谢性酸中毒

6、发热

7、heat shock protein(hsp)

8、微血管病性溶血性贫血

9、心肌顿抑

10、systemic inflammatory response syndrome(sirs)

三、问答题 每题10分

1.试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2.试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3.为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？

4.试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

三：

1.贫血引起心力衰竭的主要机制是： a.心肌能量生成障碍 b.心肌能量利用障碍 c.兴奋一收缩偶联障碍 d.心肌收缩蛋白破坏

e.心肌能量储存障碍 2.下列哪一种疾病可引起高输出量型心力衰竭 a.风湿性二尖瓣闭锁不全

b.病毒性心肌炎

c.维生素b1缺乏 d.高血压性心脏病 e.冠心病心肌梗塞 3.客量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项不可能发生 a.客易发生心室过度扩张 b.心室壁静息张力增加

c.心肌氧耗量增加 d.心输出量增加 e.呼吸困难 4.心力衰竭的变化中下列哪项提法不准确？ a.心脏肌原性扩张 b.心输出量低于正常水平

c.血流重新分布 d.血压不变或降低 e.静脉淤血，静脉压升高 5.心脏哪一种变化不具有代偿意义 a.心率加快小于130次／分 b.正性肌力作用 c.心肌肥大 d.心交感神经活动抑制 e.心肌紧张源性扩张 6.心肌串联性增生的主要原因是 a.心肌能量代谢障碍 b.心肌兴奋一收缩偶联障碍

c.心脏前负荷长期过重 d.心脏后负荷长期过重 e.心肌结构破坏 7.心肌的向心性肥大发生于下列哪一种情况 a.高血压 b.甲状腺功能亢进 c.输液过量

d.低钾血症 e.急性心肌炎 8.左心衰时心功能变化应为下列哪一项 a.（心指数）、（射血分数）、（左心室舒张末期压力）均降低，（右心室舒张末期压力）正常，(肺动脉楔压）升高。、ef降低，lvedp、pawp升高，rvedp正常。降低，ef、lvedp、pawp升高，rvedp正常。、ef、lvedp、rvedp升高，pawp降低。、ef、lvedp、rvedp降低，pawp升高。9.下列指标中哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低

a.心输出量减少 b.心室舒张末期容积增大

c.中心静脉压升高 d.心室dp／dtmax减小

e.肺动脉楔压升高 10.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是

－氨基丁酸减少 －酮戊二酸减少

c.ｎａｄｈ减少 d.谷氨酰胺增多 e.乙酰胆碱减少 11.下列何种因素不引起血氨升高

a.肠道ph> b.消化道出血

c.原尿ｐｈ降低 d.门－体静脉吻合术 e.尿素合成障碍 12.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因

a.肠道细菌生长活跃 b.肠腔内尿素浓度增多

c.肠蠕动增强 d.尿ｐｈ升高

e.肌肉活动增强 13.外源性肝性脑病是指

a.肝细胞广泛坏死引起的脑病 b.门－体型脑病

c.急性或亚急性复发性肝性脑病 d.急性或亚急性肝性脑病

e.暴发性肝衰型脑病 14.溶血性黄疸患者，临床生理特点是

a.血清酯型胆红素增多 b.凡登堡直接反应阳性

c.尿胆红素升高 d.尿中尿胆素原升高 e.粪中粪胆素原减少 15.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于

a.酯型胆红素 b.胆汁酸盐 c.胆红素

d.胆固醇 e.其他胆汁成分 16.弥散障碍与下列哪项无关

a.氧与血红蛋白接触时间小于秒 b.严重贫血

c.肺泡壁透明膜形成 d.肺叶切除 e.间质性肺水肿 17.收缩肺血管的血管活性物质是 c.白三烯

d.肠血管活性肽（ｖiｐ）e.缓激肽 18.肺泡表面活性物质是由哪种细胞产生

a.肺泡ⅰ型上皮细胞

c.肺内巨噬细胞

b.肺泡ⅱ型上皮细胞

d.单核细胞 e.肺内淋巴细胞

19.ⅱ型呼吸衰竭可出现 2↓

2↑

2↓，paco2↑

2↑，paco2↑ 2↓，paco2↓ 20.呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是 a.外周血管扩张、阻力降低、静脉回流量增加

b.慢性缺氧血量增多

c.血液粘滞性增高 d.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩

e.肺小动脉壁增厚、管腔狭窄 21.对于高碳酸血症的呼吸衰竭病人给氧的原则是

a.吸入纯氧 b.不给氧

c.常压、低浓度、持续给氧 d.高压、高浓度、间断给氧

e.高压、高浓度、持续给氧 22.影响疾病发展方向和转归主要是

a.疾病时的稳态紊乱 b.疾病过程中的因果转化

c.疾病发展过程中的主导环节 d.疾病过程中的损害和抗损害反应

e.疾病过程中机能，代谢和形态变化 23.下列哪项是由于物理性因素所致

a.佝偻病 b.高山病 c.高血压病

d.类风温性关节炎 e.地方性甲状腺肿 24.下列哪项属于大脑功能停止

a.昏迷 b.意识丧失 c.对光反射消失

d.前庭反射消失 e.体液调节功能丧失 25.血浆中含量最多的阴离子是

a.碳酸根离子 b.磷酸根离子

c.硫酸根离子 d.氯离子

e.蛋白质 26.高渗性脱水患者血浆渗透压为

a.＞250mosm/l b.＞270mosm/l c.＞290mosm/l d.＞310mosm/l e.＞330mosm/l 27.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克？

a.低渗性脱水 b.高渗性脱水

c.等渗性脱水 d.水中毒 e.低钾血症 28.下述哪种情况可引起明显的高渗性脱水？

a.渴感障碍 b.呕吐 c.大量出汗

d.腹泻 e.肺通气过度 29.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是 a.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↑

b.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↑ c.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↓ d.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↓ e.静息电位与阈电位差值不变，兴奋性↑

30.缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制与下列哪项无关？

a.钠的平衡障碍 b.细胞膜通透性增高

c.溶酶体酶的释放 d.线粒体受损 e.钙泵功能障碍 31.无复流现象与下列哪项因素无关？

a.心肌细胞肿胀 b.心肌细胞损伤

c.血管内皮细胞肿胀 d.心肌细胞收缩 e.微血管堵塞 32.缺血／再灌注损伤的发生机制主要与

a.无复流现象有关 b.钙超载有关

c.白细胞浸润有关 d.高能磷酸化合物缺乏有关

e.氧自由基损伤有关 33.体内对缺血缺氧最敏感的器官是：

a.心 b.脑 c.肺 d.肾 e.肠 34.钙反常首先发现于

a.临床病人治疗 b.整体动物实验

c.离体器官灌流 d.离体组织培养 e.离体肌浆网实验 35.继发性纤维蛋白溶解的确诊试验有

a.血浆鱼精蛋白副凝试验 b.凝血酶原时间

c.纤维蛋白原含量 d.凝血酶时间 e.以上都不是 36.弥散性血管内凝血发展到休克时，下述哪一种机制是错误的？ a.广泛微血栓形成，微循环障碍引起休克 b.ⅻ因子激活，激肽生成增多使小动脉扩张引起休克 c.ｄiｃ引起出血，致循环血量减少，发生休克 d.纤维蛋白降解产物加重微血管扩张，发生休克

e.发生微血管病性溶血性贫血 37.胎盘早期剥离时，易发生弥散性血管内凝血的主要原因是：

a.因子ⅻ的激活 b.血小板因子的释放

c.红细胞破坏 d.组织因子入血

e.单核吞噬细胞系统功能抑制 38.产科意外时ｄiｃ发生率高，其主要的诱发因素是

a.纤溶酶原水平低 b.纤维蛋白原含量高

c.肝清除活化的凝血因子能力降低 d.器官微循环障碍

e.血液处于高凝状态 39.白血病治疗过程中可发生弥散性血管内凝血，其主要机制是

a.单核吞噬细胞系统封闭 b.血小板粘附聚集为微血栓

c.产生大量凝血活酶样物质 d.组织器官的微循环障碍

e.血液的高凝状态 40.在ｄiｃ继发性纤溶期，下列哪一项叙述是错误的？

a.纤溶酶活性增加 b.凝血酶时间延长 c.凝血因子ⅴ、ⅵ、ⅶ、ⅷ、ⅸ、ⅹ减少

d.纤维蛋白原含量减少 e.血中无纤维蛋白降解产物存在 41.引起急性呼吸性酸中毒的原因不包括

a.脑血管意外 b.气道异物堵塞

c.慢性肺气肿 d.呼入过量的二氧化碳 e.严重气胸

42.酸中毒时对机体影响危害最大的是

a.对中枢的抑制作用 b.对血管的扩张作用

c.高血钾对心肌细胞的毒性作用 d.低血钾对心肌细胞的毒性作用

e.溶骨作用 43.常引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的疾病是 a.严重的肝功能衰竭合并败血症 b.严重的慢性阻塞性肺病患合并中毒性休克 c.糖尿病患者合并剧烈呕吐 d.剧烈呕吐伴有严重腹泻

e.严重高热 44.关于ｐｈ值的描述，下列哪项是错误的 a.ｐｈ值代表[h+]的负对数 b.可由henderson-hasselbalch公式计算 c.ｐｈ值的变化不能区别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱

d.ｐｈ值正常表明无酸碱平衡紊乱

e.ｐｈ值正常不排除有酸碱平衡紊乱 45.能反映血液中全部缓冲碱的指标是

2 46.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

a.代谢性酸中毒 b.呼吸性酸中毒 c.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 d.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

e.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 47.人体最重要的散热途径是

a.肺 b.皮肤 c.尿 d.粪 e.肌肉 48.下述哪一项不属于内生致热原 -1

-α

c.干扰素

d.巨噬细胞炎症蛋白

e.粘附蛋白

49.下列哪项不属于参与发热中枢调节机制的中枢发热介质

c.单胺 d.钠离子与钙离子的比值 e.组织胺 50.一般公认，体温升高１℃，基础代谢率提高

a.５％ b.１３％ c.２７％ d.５０％ e.１倍51.有关热限成因的主要假说及机制中哪项不正确

a.应急性粗调假说 b.内生性解热系统假说

c.温敏神经元突触闸门机制假说 d.体温正调节受限和负调节加强假说

e.体温调节中枢麻痹 52.引起“肠源性紫绀”的原因是

a.一氧化碳中毒 b.亚硝酸盐中毒

c.氰化物中毒 d.肠系膜血管痉挛 e.肠道粘膜水肿 53.关于紫绀的描述何项是错误的 a.缺氧不一定有紫绀 b.毛细血管中还原红蛋白超过5g％便出现紫绀 c.动脉血氧分压低于50mmhg,血氧饱和度低于80％时易出现紫绀 d.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显

e.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关 54.能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是

a.低张性缺氧 b.血液性缺氧

c.循环性缺氧 d.组织性缺氧

e.高铁血红蛋白血症所致的缺氧 55.血氧容量取决于

a.血氧分压 b.血氧含量

c.血氧饱和度 的质与量 ,3-dpg 56.左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是

a.肺泡毛细血管内压增高 b.肺泡毛细血管通透性增高

c.血浆胶体渗透压降低 d.肺淋巴回流受阻

e.肺泡表面活性物质减少 57.正常机体调节体内水、钠动态平衡起最重要作用的脏器和组织是

a.皮肤

b.肺

c.肝

d.肾

e.胃肠道

58.“毛细血管有效滤过压”是指

a.动脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 b.静脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 c.动脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差 d.静脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差

e.有效流体静压与有效胶体渗透压之差 59.热休克蛋白的主要功能是 a.增加细胞对氧的摄取能力 b.增强细胞对能量物质、葡萄糖的摄取能力 c.稳定溶酶体膜 d.维持蛋白质的三维结构和正确的细胞定位

e.促进dna的修复 60.严重创伤所致的应激时，代谢率的变化是：

a.降低 b.正常

c.只有当体温升高时才升高 d.时高时低

e.经常处在高代谢率的状态 61.应激时，下列哪一种变化与糖皮质激素分泌增多无直接关系？

a.促进蛋白分解 b.抑制炎症介质释放

c.稳定溶酶体膜 d.急性期蛋白的合成

e.维持机体对儿荼酚胺的反应性

62.应激时，分泌变化中，下述哪项不正确？

a.胰高血糖分泌增加 b.生长激素分泌减少

c.血浆胰岛素含量偏低 d.血浆醛固酮水平升高

分泌增加 63.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变，下列哪项是错误的？

a.早期肾小球滤过率仍低于正常 b.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常

c.肾小管阻塞未被解除 d.血中npn逐渐恢复正常

e.可发生低钾血症

64.急性肾功能衰竭少尿期，对病人威胁最大的并发症是

a.水中毒 b.代谢性酸中毒

c.氮质血症 d.高钾血症 e.低钠血症 65.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少，这是主要由于

a.肾动脉收缩 b.肾皮质血管收缩

c.肾髓质血管收缩 d.肾静脉收缩

e.肾皮、髓交界处血管收缩 66.慢性肾功能衰竭早期尿的变化特征是

a.少尿 b.多尿、夜尿

c.高渗尿 d.血尿 e.蛋白尿 67.关于内生肌酐清除率的叙述下列哪项是不正确的

a.严重肾功能衰竭时能确切反映ｇｆｒ b.与血肌酐浓度有关

c.与尿肌酐浓度有关 d.与尿量有关 e.基本上与ｇｆｒ变化有平等关系 68.尿毒症患者心前区疼痛，体检可听到包摩擦音，说明有 a.心室穿孔 b.心力衰竭

c.无菌性心包炎 d.化脓性心包炎 e.心包积血 69.多系统器官衰竭的肺的大体病理改变下列哪一项不存在？ a.肺水肿 b.肺出血 c.肺泡透明膜形成

d.肺纤维化 e.肺不张 70.下列哪一项不是多系统器官衰竭时肾脏的表现 a.少尿或无尿 b.氮质血症 c.蛋白尿

d.尿钠降低 e.血肌酐升高 71.引起多系统器官衰竭的肠病变的因素中下列哪一项不存在？ a.休克或感染造成肠缺血 b.细菌经肠吸收进入门脉系统

c.细菌抑制细胞释放细胞因子 d.非经口补给营养造成肠粘膜萎缩

e.大量应用抗生素使肠内菌群失调 72.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

a.肾上腺素 b.组胺

c.前列环素 d.心肌抑制因子 e.醛固酮 73.内啡肽在休克发生中作用为

a.促进组胺分泌 b.促进ｍｄｆ形成

c.抑制肾素－血管紧张素系统 d.抑制心血管系统

e.抑制ｐｇｉ2形成 74.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质

a.ｔｘａ2 b.ａｄｐ

c.ｐａｆ d.儿茶酚胺 e.ｃ5a 75.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体

a.α肾上腺素能受体 b.β肾上腺素能受体

c.ｈ1组胺受体 d.ｍ胆碱能受体 e.阿片肽受体 76.下列哪一种物质不引起血管扩张

a.内啡肽 b.内皮素

c.降钙素基因相关肽 d.前列环素 e.组胺 77.休克时交感神经一直处于

a.先兴奋后抑制 b.强烈兴奋

c.先抑制后兴奋 d.强烈抑制 e.改变不明显 78.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克

a.失血性休克 b.烧伤性休克

c.感染性休克 d.心源性休克 e.失液性休克 79.糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等通过以下哪些途径发挥它们的生物学效应

a.受体tpk途径 b.非受体tpk途径

c.核受体途径 d.鸟苷酸环化酶途径 e.腺苷酸环化酶途径 80.下列有关细胞信号转导的描述，哪项是错误的 a.心肌β受体兴奋引起camp增加，激活pka，提高心肌收缩力 b.表皮生长因子可激活tpk，经ras-erk途径引起细胞增殖 c.内皮素受体兴奋可激活tpk，经pi3k途径促发肌肉收缩 胆碱能受体可激活gi，减少camp生成，进而影响细胞的功能

可通过jak-stat途径影响靶基因的表达

二、名词解释 每题2分 低容量性高钠血症 意识障碍 细胞信号转导 代谢性酸中毒 heat shock protein(hsp)微血管病性溶血性贫血 心肌顿抑 systemic inflammatory response syndrome(sirs)

三、问答题 每题10分 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制

3.请叙述交感－肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应

4.请简述肾功能不全时机体钾代谢的特点及其危害。

病理生理学知识重点2

第1章水肿 二、填空题

1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿

2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿

3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。

6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。

1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧

二、填空题

1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵co2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-dpg增加

3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、发绀是血中(1)脱氧hb增加至(2)5g/dl时，皮肤粘膜呈(3)青紫色。co中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。

5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、co中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷sao2正常(5)pao2正常(6)动静脉氧含量差下降。

7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气po2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：pao2降低，使cao2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使co2max、cao2减少，血液运输氧减少。〔2〕co中毒时，因co与hb亲和力比o2大，血液中血红蛋白与co结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力 。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧，如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素b1b2、pp等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热

二、填空题

1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。

2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。

3、常见的内生致热原有⑴il-1 ⑵il-6 ⑶tnf ⑷inf(5)mip-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。

4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。

5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素e、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶na/ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)no。

7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。

8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%

1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升

高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产ep细胞，引起ep产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是ep，通过血液循环抵达颅内，在poah或ovlt附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题

1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。

3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根据临床发病形式，mods可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。

五、问答题：

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素ⅱ、血栓素a2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血

二、填空题

1、dic的最常见的原因是(1)感染性疾病。

2、影响dic发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。

3、根据发展过程，典型的dic可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧

pao2 ↓ n n n

sao2 ↓ n n n

血cao2max

n ↓或n n n

动脉 血cao2 ↓ ↓或n n n

动静脉血氧 含量差 ↓和n ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。

4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将dic分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。

5、dic的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。

6、dic引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶fdp形成。

7、dic时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。

五、问答题

1、简述dic的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

2、简述dic的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、为什么dic病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是dic最常见的表现之一，也是诊断dic的重要依据。dic病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和fdp的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不

一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭

二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。

2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。

3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。

4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。

5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。

6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。

9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏，(形式：坏死，凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对ca 摄取、储存、释放障碍，胞外ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时

2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制。答：(1)肌浆网 ca 处理功能障碍（含2+2+2+ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外ca内流障碍（ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与ca结合障碍第9章呼吸衰竭

二、填空题

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致pao2低于(2)60mmhg，伴有或不伴有paco2高于(3)50mmhg 的病理过程。

2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。

3、i型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。ii型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使pao2上升到(3)60mmhg 即可。

4、co2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。

5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。

6、ards是典型的(1)i 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。

五、问答题

1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍：(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。

2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加

4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的pao2降低得到明显改善，而对真性分流所致的pao2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章

肝性脑病

二、填空题

1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ gaba学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。

2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为： ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。

3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。

4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，•表现在(1)支链氨基酸 减少，•而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。

6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氨生成过多： ①肝硬化致门静脉高压， 使肠粘膜淤血， 引起消化吸收不良及蠕动减慢， 细菌大量繁殖， 氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并肝肾综合症， 肾脏排泄尿素减少， 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者， 早期躁动不安，肌肉活动增强， 产氨增加。⑵血氨清除不足： ①肝功能严重受损时， 由于代谢障碍使atp 供给不足， 加上肝内酶系统遭到破坏， 导致鸟氨酸循环障碍， 使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时， 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制： 1)干扰脑的能量代谢： ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性， 使乙酰辅酶a 生成减少， 导致柠檬酸生成减少， 三羧酸循环运转受阻， atp 合成减少；②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中， 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而atp 合成减少；•③同时消耗了大量还原型辅酶i(nadh), 导致呼吸链的递氢受阻， 影响高能磷酸键的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中， 消耗了大量的atp ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡： ①乙酰辅酶a 生成减少， 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加；③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜na+-k+-atp酶的活性，影响na+和k+在神经细胞膜内外的正常分布， 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇

胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。

3、简述肝性脑病gaba学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道gaba能力下降，血中gaba浓度升高，同时血脑屏障对gaba的通透性增加，导致脑内gaba增多。进入脑内gaba与突触后神经元的特异性gaba

-受体结合，cl 运转通道开放，cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。

4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭

二、填空题

1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌： ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(oh)2d3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。

3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有： ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。

4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。

5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期

6、急性肾小管坏死的原因主要为： ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。

7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。

8、肾性高血压的发生机制有： ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。

9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为： ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、肾性贫血的发生机制有： ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。

2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留；2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。

3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

4、何谓肾性骨营养不良？ 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭， 特别是尿毒症的严重并发症， 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(oh)2vitd3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。

5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。答：慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是： 高血磷低血钙。血磷升高机制为： 早期因gfr 减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。血钙降低的机制： 1)血磷升高导致血钙降低(钙磷乘积为常数);2)1,25(oh)2vd3合成减少， 肠道对钙吸收减小；3)血磷升高， 肠道分泌磷酸根增多， 与钙结合成 不溶解的磷酸钙；4)肾毒物损伤肠粘膜。

病理生理学知识重点3

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于/l

高钾血症：血清钾浓度大于/l

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

dic：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程

缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称iri。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，pao2降低或伴有paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系

答： 酸中毒：h+进入细胞与k+交换，使血k+升高

碱中毒：h+离开细胞与k+交换，使血k+降低

大约每单位的ph变动引起/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系

答

1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。co中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。

3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀

4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色

休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）

答：

1、回心血量↑ ：（1）自身输血： 肌性静脉收缩，增加回心血量

（2）自身输液： cap流体静压下降，组织液回流增加

2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血

4、有助于维持动脉血压

心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的

答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制

答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管dic—脑疝。

对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。

疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

影响组织液生成大于回流的因素：

毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱

缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧

目前认为常见重要的发热激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇

目前已经发现的ep有（内生致热源）：

白细胞介素-1（i l-1）、肿瘤坏死因子（t n f）、干扰素（i f n）、白细胞介素-6（i l-6）、巨噬细胞炎症蛋白（m i p-1）

影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：

缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度

dic的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现： 出血、气官功能障碍、休克、贫血

心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足

左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

肝心脑病发病机制的主要学说：

氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说、假性神经递质学说、r-氨基丁酸学说。