实用病理生理学知识重点（精编5篇）

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病理生理学知识重点1

死亡：机体作为一个整体的机能的永久性停止。死亡的标志—脑死亡。

低钾血症：血清钾浓度小于/l

高钾血症：血清钾浓度大于/l

水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。过多的体液在体腔内积聚又称为积水。

缺氧：各种原因引起机体供氧不足，或利用氧障碍，使组织细胞发生功能、代谢和形态结构发生异常变化的病理过程。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过℃）。

应激：指机体在受到一定强度的体内外各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身反应。

休克：休克是机体在各种强烈的致病原因作用下发生的组织微循环有效血液灌流量急剧减少，导致细胞和重要器官功能代谢障碍、结构损伤的急性全身性危重的病理过程。

dic：即弥漫性血管内凝血。在某些致病因子作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能失常为主要特征的病理过程

缺血—再灌注损伤：缺血后再灌注不仅不能使组织器官功能恢复，反而是缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这一现象称iri。

心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢的需要，并出现一系列的临床症状和体征的病理过程或临床综合征称为心力衰竭。

呼吸衰竭：指外呼吸功能障碍，以至机体在海平面上，静息状态吸入空气的条件下，pao2降低或伴有paco2增高，并有一系列临床表现的病理过程。

肝性脑病：是继发于严重肝脏疾患的神经精神综合征，又称肝性昏迷。

急性肾衰：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。

试分析酸碱紊乱与血钾变化的相应关系

答： 酸中毒：h+进入细胞与k+交换，使血k+升高

碱中毒：h+离开细胞与k+交换，使血k+降低

大约每单位的ph变动引起/l的血浆钾变动 试述发绀与缺氧的关系

答

1、乏氧性缺氧：在血红蛋白含量正常的人，发绀与缺氧同时存在时，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度，但血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧不一致，发绀是缺氧患者的表现，但缺氧患者不一定出现发绀。使皮肤、粘膜呈青紫色

2、血液性缺氧：血液性缺氧的患者可无发绀表现，但根据引发缺氧的原因不同，皮肤黏膜颜色改变不同。co中毒—樱桃红、高铁血红蛋白症—咖啡色、贫血—苍白。

3、循环性缺氧：缺血性缺氧时，组织器官苍白，淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的含量则多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。缺血——苍白、淤血——发绀

4、组织性缺氧—鲜红色：因细胞利用氧障碍，毛细血管中的hbo2升高，患者皮肤黏膜可呈鲜红色或者玫瑰红色

休克早期微循环变化的代偿意义（微循环缺血期）

答：

1、回心血量↑ ：（1）自身输血： 肌性静脉收缩，增加回心血量

（2）自身输液： cap流体静压下降，组织液回流增加

2、心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经兴奋、心率↑、心肌收缩力↑

3、血液重新分布：保持生命重要器官心、脑供血

4、有助于维持动脉血压

心力衰竭发病机制与心肌收缩性减慢是如何发生的

答：收缩相关蛋白质的破坏、心肌能量代谢紊乱、心肌兴奋-收缩偶联障碍 试述肺性脑病的发病机制

答：肺性脑病是由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍。

其发病机制：酸中毒和缺氧 对脑血管的作用：脑血管扩张、脑血流增加、脑血管通透性增加、脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管dic—脑疝。

对脑细胞的作用：脑电波变慢、y—氨基丁酸增多、磷脂酶激活—脑功能抑制脑细胞损伤。

疾病发生的基本机制：神经机制、体液机制、细胞机制、分子机制。

影响组织液生成大于回流的因素：

毛细血管血压增高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管通透性增加、淋巴回流受阻。

单纯性酸碱品衡紊乱的类型：代酸、呼酸、代碱、呼碱

缺氧的类型：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧、组织性缺氧

目前认为常见重要的发热激活物有哪些：

微生物、致炎物和炎症灶激活物、抗原-抗体复合物、淋巴因子、类固醇

目前已经发现的ep有（内生致热源）：

白细胞介素-1（i l-1）、肿瘤坏死因子（t n f）、干扰素（i f n）、白细胞介素-6（i l-6）、巨噬细胞炎症蛋白（m i p-1）

影响缺血再灌注损伤的发生及其严重程度的因素有：

缺血时间的长短、侧枝循环的形成情况、对氧需求程度以及电解质浓度

dic的临床表现复杂多样常见的有哪几大表现： 出血、气官功能障碍、休克、贫血

心力衰竭是临床的三大主征：肺循环淤血、体循环淤血、心输出量不足

左心衰时能出现哪几种呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难

肝心脑病发病机制的主要学说：

氨中毒学说、血浆氨基酸失衡学说、假性神经递质学说、r-氨基丁酸学说。

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病理生理学知识重点2

病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。

所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。1．生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点？

2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义？ 3．试述高血压发病机制中的神经体液机制？ 4．简述脑死亡的诊断标准？

1．病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。

病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。

病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2．以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。

在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。

3．疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。4．目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：

（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。

（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。

（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。

（4）瞳孔散大或固定。

（5）脑电波消失，呈平直线。

（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

二、问答题

1．低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；②抗利尿激素（adh）反射性分泌减少，尿量无明显减少；③细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。

2.①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；②大汗、烧伤、只补水；③肾性失钠。

3．正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(gfr)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①gfr下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。

4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有；①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。

5．肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。

6．正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，gfr相对增加，肾小球滤过分数增高(可达32％)，使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。

7．正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。

8．引起血浆白蛋白含量下降的原因有：①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良；②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失；⑧蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。

9．anp的作用：①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；②循环anp作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环anp到达靶器官与受体结合，可能通过cgmp而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，anp分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。

10．血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量；②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。

组织液生成增加主要见于下列几种情况：①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

11．低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。

[k+]e明显降低时，心肌细胞膜对k+的通透性降低，k+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(｜em｜↓)，与阈电位(et)的差距减小，则兴奋性升高。｜em｜降低，使o相去极化速度降低，则传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。

12.低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐nernst方程， em≈ [k+]e/[k+]i，[k+]e减小，em负值增大，em至et间的距离加大，兴奋性降低。轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。

高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的k+浓度差变小，按nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快na+通道失活，兴奋性反下降，被称为“去极化阻滞”。

13．肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。

 远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将na+泵入小管间液，而将小管间液的k+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内k+浓度升高驱使k+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对k+具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对k+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。

在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有h＋-k＋-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k＋。

14．糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。

15．低镁血症导致血压升高的机制是：①低镁血症时具有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；②出现胰岛素抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；③内皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。

低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：①低镁血症可导致内皮功能紊乱，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、细胞因子（如mcp-1）、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；②内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（ox-ldl）修饰增强；③单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取ox-ldl，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。

16．镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌pth减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，na+-k+-atp酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收k+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。

17．低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：①镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极化，心肌兴奋性升高；②镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速；③血清mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对k+ 电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性升高。

18．肾脏排镁过多常见于：①大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；②肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；③糖尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收；④高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素ｄ中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；⑤甲状旁腺功能低下：pth可促进肾小管对镁的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁过多而导致低镁血症。

19．三种激素对钙磷代谢的调节作用：

激素 肠钙吸收 溶骨作成骨作肾排肾排血钙 血

用 用 钙 磷 磷

pth ↑ ↑↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↓ ct ↓(生理剂↓ ↑ ↑ ↑ ↓ ↓

量)1，↑↑ ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ 25-(oh)2-d3

（↑升高；↑↑显著升高；↓降低）

病理生理学知识重点3

第1章水肿 二、填空题

1、全身性水肿常见类型有⑴心性水肿 ⑵肝性水肿 ⑶肾性水肿 ⑷营养不良性水肿

2、脑水肿可分为⑴血管源性脑水肿 ⑵细胞中毒性脑水肿 ⑶间质些脑水肿

3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)静脉压增高/充血性心力衰竭，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)血浆白蛋白含量降低。

4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是⑴广泛的肾小球病变 和⑵肾血量明显减少。

5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)血浆胶体渗透压下降，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)肾小球滤过率降低。

6、一般的，肝性水肿表现为(1)肝腹水，心性水肿最早出现部位是(2)下肢，肾性水肿首先出现于（3）眼睑有关。

7、全身性水肿的分布特点与⑴重力效应⑵组织结构特点⑶局部血液动力学因素。

8、心性水肿发生的主要机制：(1)心输出量减少(2)静脉回流障碍。

1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。答：血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有：①毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；②血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；③微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；④淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。

2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。答：主要与肾调节功能紊乱有关，机制：①肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。②肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章缺氧

二、填空题

1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是(1)动脉血氧分压下降。

2、引起氧离曲线右移的因素有⑴酸中毒⑵co2增多⑶温度升高⑷红细胞内2，3-dpg增加

3、缺氧的类型有⑴循环性缺氧(2)组织性缺氧(3)低张性(乏氧性)缺氧(4)血液性缺氧。

4、发绀是血中(1)脱氧hb增加至(2)5g/dl时，皮肤粘膜呈(3)青紫色。co中毒时，皮肤粘膜呈(4)樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈(5)咖啡色色。严重贫血时呈(6)苍白。

5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为⑴心输量增加⑵血液重新分布⑶肺血管收缩⑷毛细血管增生。

6、co中毒引起的缺氧是(1)血液性缺氧，其血氧指标变化为⑵血氧含量下降⑶血氧容量下降⑷sao2正常(5)pao2正常(6)动静脉氧含量差下降。

7、缺氧性细胞损伤主要表现为⑴细胞膜⑵线粒体⑶溶酶体的变化。

8、氧疗对(1)组织性 性缺氧效果最好。

9、氧中毒的类型有⑴脑型⑵肺型。

10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：⑴缺氧的类型、速度、持续时间⑵年龄⑶机体的代谢状态⑷代偿情况。试述低张性缺氧的病因和发病机制。答：低张性缺氧〔1〕原因：吸入气po2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；〔2〕机制：pao2降低，使cao2减少，组织供氧不足。试述血液性缺氧的病因、发病机制。答：血液性缺氧：〔1〕严重贫血：血红蛋白的含量降低，使co2max、cao2减少，血液运输氧减少。〔2〕co中毒时，因co与hb亲和力比o2大，血液中血红蛋白与co结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。〔3〕亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。〔4〕氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，hb病。试述循环性缺氧的病因、发病机制。答：循环性缺氧：〔1〕全身性循环性缺氧，如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。〔2〕局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。试述组织性缺氧的病因、发病机制。答：组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。〔1〕组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。〔2〕放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。〔3〕维生素b1b2、pp等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。各型缺氧的血气变化特点。答：各型缺氧的血氧变化：以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。答：急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章发热

二、填空题

1、发热的过程可分为⑴体温上升期⑵高峰持续期⑶退热期 三个时相。

2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)视前区下丘脑前部。

3、常见的内生致热原有⑴il-1 ⑵il-6 ⑶tnf ⑷inf(5)mip-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)。

4、发热中枢介质可分为①正调节介质 ②负调节介质 两类。

5、体温上升时，(1)负调节 调节中枢被激活，产生(2)负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。

6、发热中枢的正调节物质有⑴前列腺素e、⑵促肾上腺皮+2+质激素释放素、⑶na/ca比值、⑷环磷酸腺苷、(5)no。

7、发热中枢的负调节物质有⑴精氨酸加压素、⑵黑素细胞刺激素、⑶ 脂皮质蛋白-1。

8、一般认出，体温每升高1℃，心率约增加(1)18次/min，基础代谢率提高(2)13%

1、简述发热与过热答异同点。答：相同点：①均为病理性体温升高；②体温升高均大于℃。不同点：①发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；②发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。

2、简述体温升

高与发热的区别。答：体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于℃者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。

3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。答：第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产ep细胞，引起ep产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是ep，通过血液循环抵达颅内，在poah或ovlt附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第5章 休克二、填空题

1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：⑴休克早期（缺血性缺氧期）、⑵休克期（淤血性缺氧期）、⑶休克晚期（休克难治期）三期。

2、休克的病因有：⑴ 失血失液、⑵烧伤、⑶创伤、⑷感染、(5)过敏、(6)急性心力衰竭、(7)强烈神经刺激。

3、休克发病的始动环节是：⑴血容量减少、⑵外周血管床容量增加、⑶心输出量急剧下降。

4、按血流动力学特点可将休克分为：⑴高排低阻型休克、⑵ 低排高阻型休克、⑶低排低阻型休克。

5、人体内天然存在的儿茶酚胺有⑴去甲肾上腺素、⑵ 肾上腺素、⑶ 多巴胺。

6、根据临床发病形式，mods可分为⑴速发单相型（原发型）、⑵迟发双相型（继发型）。

五、问答题：

1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。答：1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：①微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；②微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；③动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于α受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于β受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素ⅱ、血栓素a2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。

2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？答：① 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。② 动脉血压的维持。机制：a.自身输血，回心血量增加b.心肌收缩增强，心输出量增加c.外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章弥散性血管内凝血

二、填空题

1、dic的最常见的原因是(1)感染性疾病。

2、影响dic发生发展的因素包括⑴单核吞噬细胞系统功能受损、⑵肝功能严重障碍、⑶血液高凝状态、⑷微循环障碍。

3、根据发展过程，典型的dic可分为⑴高凝期、缺氧 类型 乏氧性 缺氧 血液性 缺氧 循环性 缺氧 组织性 缺氧

pao2 ↓ n n n

sao2 ↓ n n n

血cao2max

n ↓或n n n

动脉 血cao2 ↓ ↓或n n n

动静脉血氧 含量差 ↓和n ↓ ↑ ↓

⑵消耗性低凝期、⑶继发性纤溶亢进期三期。

4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将dic分为⑴失代偿型、⑵代偿型、⑶过度代偿型三型。

5、dic的主要临床表现是⑴出血、⑵器官功能障碍、⑶休克、⑷微血管病性溶血性贫血。

6、dic引起出血的机制是⑴凝血物质被消耗而减少、⑵纤溶系统激活、⑶fdp形成。

7、dic时华-佛综合征指(1)肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指(2)垂体 发生坏死。

五、问答题

1、简述dic的诱因。答：单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍

2、简述dic的发生机制。答：1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等；2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等；3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等；4）血小板被激活：多为继发性作用。；5）促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎

3、为什么dic病人常有广泛的出血？其出血有何特点？答：出血是dic最常见的表现之一，也是诊断dic的重要依据。dic病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和fdp的抗凝血作用；微血管壁通透性增加。特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不

一、普通止血药效果差。第8章 心力衰竭

二、填空题1．心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大临床主症⑴ 肺循环充血、⑵体循环淤血、⑶心输出量不足。

2、心力衰竭时主要心外代偿反应是⑴ 血流重分布、⑵ 增加血容量、⑶ 红细胞增多、⑷组织细胞利用氧的能力增强。

3、心肌舒张功能障碍可能与下列因素有关⑴ 钙离子复位延缓、⑵ 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍、⑶ 心室顺应性降低。

4、心力衰竭的发生原因有⑴ 原发性心肌舒缩功能障碍、⑵ 心脏负荷加重两类。

5、心力衰竭的常见诱因：⑴ 感染、⑵ 心律失常、⑶ 妊娠分娩、⑷ 过度劳累、（5）情绪激动等等。

6、按发生部位可将心力衰竭分为⑴ 左心衰、⑵ 右心衰、⑶ 全心衰。

7、心 1 力衰竭时心脏的代偿反应有：⑴ 心脏扩张、⑵ 心肌肥大、⑶ 心率加快。

8、心力衰竭时呼吸困难发生的基本机制是⑴ 肺淤血、⑵ 肺水肿。

9、导致心肌收缩性减弱的因素有⑴ 收缩相关蛋白破坏、(2)能量代谢紊乱、(3)兴奋-收缩耦联障碍、⑷ 心肌肥大的不平衡生长。试述心力衰竭的发病机制。答：心肌收缩力下降：(1)收缩相关蛋白破坏，(形式：坏死，凋亡)(2)能量代谢紊乱(包括能量生成障碍和利用障碍)(3)兴奋-收缩耦2+2+联障碍(包括肌浆网对ca 摄取、储存、释放障碍，胞外ca 内流障碍2+2+和肌钙蛋白与ca 结合障碍)心室舒功能异常（包括ca 复位延缓，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒张势能减少）简述心力衰竭时心脏的代偿反应。答：(1)心率加快(2)心脏扩大（紧张源性扩张，肌源性扩张）(3)心肌肥大（向心性肥大、离心性肥大）何谓端坐呼吸？其发生机制如何？答：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。机制：平卧位时下半身静脉血液回流量增加，加重肺淤血水肿；端坐时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。平卧位时身体下半部水肿液吸收入血增多，加重肺淤血肺水肿。试述心衰时

2+引起心肌兴奋-收缩耦联的机制。答：(1)肌浆网 ca 处理功能障碍（含2+2+2+ca摄取储存、释放障碍）（2）胞外ca内流障碍（ca 内流的途径，心2+2+肌肥大酸中毒、高血钾对ca内流的影响。（3）肌钙蛋白与ca结合障碍第9章呼吸衰竭

二、填空题

1、呼吸衰竭是指(1)外呼吸功能 严重障碍，以致pao2低于(2)60mmhg，伴有或不伴有paco2高于(3)50mmhg 的病理过程。

2、根据主要发病机制的不同，可将呼吸衰竭分为(1)通气 和(2)换气 性呼吸衰竭。

3、i型呼衰的病人可吸入(1)高 浓度的氧。ii型呼衰的病人应吸入(2)低 浓度的氧，使pao2上升到(3)60mmhg 即可。

4、co2可使脑血管(1)扩张，皮肤血管(2)扩张，肾血管(3)收缩 和肺小血管(4)收缩。

5、阻塞部位在中央气道胸内部位，表现为(1)呼气 性呼吸困难。阻塞在胸外段则表现为(2)吸气 性呼吸困难。

6、ards是典型的(1)i 型呼吸衰竭。临床表现以(2)进行性呼吸困难 和(3)顽固性低氧血症为特点。

五、问答题

1、简述呼吸衰竭的发病机制。答：通气障碍：(1)限制性通气不足，(2)阻塞性通气不足；换气障碍：(1)弥散障碍，(2)通气血流比例失调。

2、举例论述限制性肺通气障碍的原因。答：(1)呼吸肌活动受限：中枢或外周神经病变；药物抑制如镇静药、安眠药、麻醉剂；呼吸肌疲劳如过度运动；呼吸肌萎缩如营养不良；呼吸肌无力如低钾血症、缺氧、酸中毒(2)胸廓顺应性下降如畸形、纤维化3)肺顺应性下降如纤维化、表面活性物质减少(4)气胸、胸腔积液3、何谓弥散障碍？举例说明其发生原因？答：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。原因：1）肺泡膜面积减少，如肺叶切除、肺不张、肺纤维化2）肺泡膜厚度增加如肺水肿、纤维化、透明膜形成、稀血症 3）血与肺泡接触时间过短如体力负荷增加

4、如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在？答：吸入纯氧可以鉴别。吸入纯氧可使功能性分流的pao2降低得到明显改善，而对真性分流所致的pao2降低则无明显作用。因真性分流的血液完全未经气体交换。第10章

肝性脑病

二、填空题

1、目前关于肝性脑病的发病机制主要有⑴氨中毒学说、⑵假性神经递质学说、⑶ gaba学说、⑷血浆氨基酸失衡学说等学说。

2、血氨升高引起肝性脑病发生的机理为： ⑴干扰脑的能量代谢、⑵影响神经递质的产生和互相平衡、⑶干扰神经细胞膜的功能及其电活动。

3、假性神经递质的(1)化学结构 与正常的神经递质相似，但其(2)生理效应 远较正常递质为弱。

4、•肝性脑病病人血浆中氨基酸比值异常，•表现在(1)支链氨基酸 减少，•而(2)芳香族氨基酸 增加

5、γ-氨基丁酸是中枢神经系统的(1)抑制 性神经递质。

6、引起肝性脑病的常见诱因有：⑴消化道出血、⑵镇静、麻醉、利尿药物、⑶便秘、⑷感染、(5)输血、(6)高蛋白饮食、(7)大量放腹水。论述氨中毒学说。答：肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氨生成过多： ①肝硬化致门静脉高压， 使肠粘膜淤血， 引起消化吸收不良及蠕动减慢， 细菌大量繁殖， 氨生成过多；②肝硬化病人常有上消化道出血，•血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨；③肝硬化病人常合并肝肾综合症， 肾脏排泄尿素减少， 大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加；④肝性脑病的患者， 早期躁动不安，肌肉活动增强， 产氨增加。⑵血氨清除不足： ①肝功能严重受损时， 由于代谢障碍使atp 供给不足， 加上肝内酶系统遭到破坏， 导致鸟氨酸循环障碍， 使尿素合成减少而使氨清除不足；②慢性肝硬化时， 形成肝内和门-体侧支循环，使来自肠道的血液绕过肝脏，直接进入体循环，也使氨清除不足。血氨升高引起肝性脑病的机制： 1)干扰脑的能量代谢： ①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性， 使乙酰辅酶a 生成减少， 导致柠檬酸生成减少， 三羧酸循环运转受阻， atp 合成减少；②氨与α-•酮戊二酸合成谷氨酸的过程中， 使三羧酸循环中的α-酮戊二酸减少而atp 合成减少；•③同时消耗了大量还原型辅酶i(nadh), 导致呼吸链的递氢受阻， 影响高能磷酸键的产生；④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中， 消耗了大量的atp ,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡： ①乙酰辅酶a 生成减少， 致兴奋性递质乙酰胆碱减少；②氨抑制谷氨酸脱羧酶和γ-氨基丁酸转氨酶活性，致抑制性递质γ-氨基丁酸增加；③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和天冬氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动：干扰神经细胞膜na+-k+-atp酶的活性，影响na+和k+在神经细胞膜内外的正常分布， 使神经的兴奋和传导过程受到干扰。

2、简述肝性脑病假性神经递质学说。答：肝功能不全时，由于肝脏解毒功能降低，或经侧枝循环，使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中

积聚，随体循环进入脑组织，在脑细胞内经β-羟化酶的作用形成苯乙醇

胺和对羟苯乙醇胺（鱆胺）。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似，能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结构儿苯酚胺能神经元所摄取、贮存，释放。因其作用远不如正常递质强，不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态，导致昏迷。

3、简述肝性脑病gaba学说的主要内容。答：肝性脑病时，肝清除来自肠道gaba能力下降，血中gaba浓度升高，同时血脑屏障对gaba的通透性增加，导致脑内gaba增多。进入脑内gaba与突触后神经元的特异性gaba

-受体结合，cl 运转通道开放，cl-进入细胞内，静息膜电位超极化，造成中枢神经系统功能抑制，出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。

4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制。答：肝功能受损时，血液中胰岛素含量迅速增加，促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解，结果使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时，芳香氨基酸或者不能被肝脏分解，或通过侧支循环绕过肝脏，故使血中芳香氨基酸增加。第11章肾功能衰竭

二、填空题

1、肾脏的内分泌功能表现在它能分泌： ⑴肾素、⑵促红细胞生成素、⑶1,25(oh)2d3、⑷前列腺素，灭活如下两种激素：(5)甲状旁腺激素、(6)胃泌素。

2、急性肾功能衰竭按其病因可分为：⑴肾血流减少、⑵原尿漏出、⑶肾小管阻塞。

3、少尿型急性肾衰肾小球滤过下降的发病机理有： ⑴肾前性肾衰、⑵ 肾性肾衰、⑶肾后性肾衰。

4、急性肾衰少尿期的功能代谢变化为⑴水中毒、⑵氮质血症、⑶高钾血症、⑷代谢性酸中毒。

5、慢性肾功能衰竭的临床经过可分为如下四期：⑴肾储备功能降低期(代偿期)、⑵肾功能不全期、⑶肾功能衰竭期、⑷尿毒症期

6、急性肾小管坏死的原因主要为： ⑴持续性肾缺血、⑵肾毒物。

7、慢性肾功能衰竭时，常发生血钙(1)降低、血磷(2)升高。

8、肾性高血压的发生机制有： ⑴钠水潴留、⑵ 肾素-血管紧张素系统活性增高、⑶肾脏形成的血管舒张物质减少。

9、与尿毒症有关的胍类物质中最主要的为： ⑴甲基胍、⑵胍基琥珀酸。

10、肾性贫血的发生机制有： ⑴促红细胞生成素减少、⑵骨髓造血功能受抑制、⑶肠道对造血原料吸收减少、⑷溶血、(5)出血。

11、慢性肾衰的发病机制有以下学说：(1)健存肾单位学说(2)肾小球过度滤过学说(3)矫枉失衡学说(4)肾小管-肾间质损伤学说简述肾性贫血的发生机制。答：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制；③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血；④红细胞破坏增加引起溶血；⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍。

2、简述肾性高血压的发生机制。答：1)钠水潴留；2)肾素-血管紧张素系统活性增强（血浆肾素浓度升高）;3)•肾分泌的扩血管物质减少（肾髓质生成前列腺素等不足）。

3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么？其发生机制是什么？答： 高钾血症，其发生原因：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外逸；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。

4、何谓肾性骨营养不良？ 试述其发生机制。答：肾性骨营养不良是慢性肾功能衰竭， 特别是尿毒症的严重并发症， 包括骨囊性纤维化、骨软化和骨质疏松症等。其发生机制与慢性肾衰时出现的高磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(oh)2vitd3成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关。

5、试述慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点及其机制。答：慢性肾衰时钙磷代谢紊乱的特点是： 高血磷低血钙。血磷升高机制为： 早期因gfr 减少致血磷升高，后期因甲状旁腺激素过多造成溶骨。血钙降低的机制： 1)血磷升高导致血钙降低(钙磷乘积为常数);2)1,25(oh)2vd3合成减少， 肠道对钙吸收减小；3)血磷升高， 肠道分泌磷酸根增多， 与钙结合成 不溶解的磷酸钙；4)肾毒物损伤肠粘膜。

病理生理学知识重点4

病理生理学

一、单项选择题(30分)

1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是

a、na+ b、k+ c、有机酸 d、蛋白质

2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是

a、细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液 b、细胞内液无丢失，仅丢失血浆

c、细胞内液无丢失，仅丢失组织间液 d、细胞外液无丢失，仅丢失细胞内液

3、对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确？ a、高热患者易于发生 b、口渴明显 c、脱水早期往往血压降低 d、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是

a、低血钠 b、低血钙 c、低血磷 d、低血钾

5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是

a、抑制近曲小管对钠水的重吸收 b、抑制髓袢升支粗段对nacl的重吸收

c、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 d、远曲小管na+-k+交换增强

6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制？

a、毛细血管内压增加 b、血浆胶体渗透压升高

c、组织间液胶体渗透压升高 d、微血管壁通透性升高

7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是

a、影响食欲使镁摄入减少 b、镁向细胞内转移

c、镁吸收障碍 d、镁随尿排出增多

8、慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐急诊入院，血气检测表明，paco (),hco 3ˉ/l,na+142mmol/l,clˉ/l,可判定该患者有

a、正常血氯性代谢性酸中毒

b、高血氯性代谢性酸中毒

c、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

d、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

9、血浆hco 3ˉ代偿性增高可见于

a、代谢性酸中毒 b、代谢性碱中毒

c、慢性呼吸性酸中毒 d、慢性呼吸性碱中毒

10、严重的代谢性碱中毒时，病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于

a、脑内h+含量升高 b、脑内儿茶酚胺含量升高

c、脑内r-氨基丁酸含量减少 d、脑血流量减少

11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是

a、动脉血氧分压正常 b、动脉血氧含量下降

c、动脉血氧饱和度正常 d、动脉血氧容量降低

12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是

a、心率加快 b、心肌收缩性增强

c、肺通气量增加 d、脑血流量增加

13、下述哪种不属于内生致热原

a、干扰素 b、淋巴因子 c、肿瘤坏死因子 d、巨噬细胞炎症蛋白

14、发热激活物的作用部位是

a、下丘脑体温调节中枢 b、产印细胞 c、淋巴细胞 d、血管内皮细胞

15、下列哪项是dic的直接原因

a、血液高凝状态 b、肝功能障碍

c、血管内皮细胞受损 d、单核吞噬细胞功能抑制

16、下述哪项功能障碍不可能是dic引起的？

a、急性肾功能衰竭 b、黄疸及肝功能障碍

c、席汉综合症 d、再生障碍性贫血

17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是

a、儿茶酚胺 b、血栓素a 2 c、内皮素 d、血管紧张素ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克？

a、1000ml b、1500ml c、2000ml d、2500ml

19、休克期微循环灌流的特点是

a、多灌少流 b、少灌多流 c、多灌多流 d、少灌少流 20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的？

a、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大

b、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式

c、肥大心肌总的收缩力增加 d、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生

21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生？

a、心肌收缩力减弱 b、休息时心率加快

c、心室残余血量增多 d、外周血管阻力降低

22、肺泡通气、血流比例大于，可见于

a、肺不张 b、肺水肿 c、肺动脉栓塞 d、慢性支气管炎

23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是

a、皮肤血管收缩 b、脑血管收缩

c、广泛外周血管收缩 d、肺小动脉收缩

24、以下各种说法中，哪一种是错误的？

a、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒

b、肝功能严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高

c、ph降低使血氨易于通过血脑屏障

d、低钾时肾产氨增加

25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是

a、抑制肌肉产nh 3

b、抑制肠道产nh 3和对nh 3的吸收

c、抑制肾产nh 3和促进nh 3向原尿分泌

d、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成

26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是

a、胆红素生成过多 b、肝对胆红素摄取障碍

c、肝对胆红素结合障碍 d、酯型胆红素排泄障碍返流入血

27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现

a、肾血流量减少 b、肾小管上皮细胞对na+水重吸收减少

c、血尿素氮含量增高 d、血钾升高

28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见

a、低比重尿 b、尿钠含量减少 c、氮质血症 d、高钾血症

29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是

a、血压高低 b、血npn c、内生肌酐清除率 d、贫血程度

30、现认为影响尿素毒性的有关因素是

a、血中尿素液度 b、血氨浓度 c、血中氰酸盐浓度 d、血液h+浓度

二、填空题

1、高渗性脱水时脱水的主要部位是（），对病人的主要威胁是（）。

2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为（）性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为（）性脱水。

3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起（）的同时，出现（）尿。

4、细胞内mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的（）酶失活，因而髓袢升支（）重吸收发生障碍而致失钾。

5、右心衰主要引起（）水肿，其典型表现是（）水肿。

6、因体内生成固定酸增多而引起的ag增大型代谢性酸中毒的原因是（）酸中毒和（）酸中毒。

7、在疾病状态下，sb与ab可以不相等。sb〉ab表示有（），sb

8、血管源性脑水肿的发病机制主要是（），水肿液主要分布在（）。

9、休克早期一般只出现（）性缺氧，动脉血氧分压（）;至休克晚期，因并发休克肺又可引起（）性缺氧，动脉血氧分压（）。

10、内生致热原的效应部位是（），它的作用使（）上移。

11、出血开始于dic的（）期，而微血栓最早形成于（）期。

12、休克ⅰ期，液体是从（）进入（）。休克ⅱ期，液体从（）进入（）。

13、休克早期患者的动脉压（），脉压（）。

14、高血压性心脏病可引起（）心力衰竭，使（）循环淤血、水肿。

15、心衰时心率加快虽能起到一定的（）作用，但如心率每分钟超过（）次，则可促使心衰的发生、发展。

16、肺性脑病时的脑水肿为（）和（）两种类型。

17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（）酶活性，致使酪氨酸生成（）的代谢途径受阻。

18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（），尿内尿胆原（）。

19、atn早期的主要发病机制是持续的（）收缩，导致（）降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（）和()。

三、是非题

1、脑死亡即大脑皮层死亡。

2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。

4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。

5、水肿是临床上常见病、多发病之一。

6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。

8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。

9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。

10、dic患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。

11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。

12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。

13、维生素b 1缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。

14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有pao 2降低。

16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。

17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。

18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。

19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期，其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。

20、肾单位减少50—70%，可发生肾功能衰竭和尿毒症。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克？为什么？

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些？为什么？

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧？其血氧指标有何变化？

5、dic病人为何会引起自发的广泛性出血？

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据？为什么？

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么？为什么？

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿？

二。1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是： a.影响细胞的进一步增大

b.影响细胞的分裂成熟 c.影响细胞吸收营养物质

d.影响细胞氧供

e.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化

a.中心静脉压 b.平均主动脉压

c.肺动脉楔压 d.肺总阻力 e.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过？

a.心率加快 b.心脏紧张源性扩张

c.交感神经兴奋 d.心肌肥大 e.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 a.外周血管阻力降低 b.心肌收缩力减弱

c.心室残余血量增多 d.循环时间延长 e.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是

a.毛细血管总数增多 b.毛细血管间距减少

c.闭合状态的毛细血管开放 d.单位重量心肌毛细血管数减少

e.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化

a.平均主动脉压 b.肺动脉楔压

c.右心室舒张末期压力 d.左心室舒张末期压力 e.心输出量 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成

a.利尿剂 b.给氧 c.酸灌肠 d.输液 e.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 a.慎用催眠、麻醉、镇静药 b.左旋多巴

c.高支链氨基酸溶液 d.胰岛素 e.新霉素 9.氨中毒时，脑内能量产生减少的另一机制是

a.苹果酸穿梭系统障碍 b.脂肪酸氧化不全

c.酮体利用减少 d.磷酸肌酸分解减慢 e.糖酵解过程增强 10.肝性脑病时的假性神经递质是： a.苯乙胺

b.酪胺酸

c.羟苯乙醇胺

d.血氨 羟色胺

11.门体静脉吻合术后，血氨主要来自

a.肝脏合成尿素不足 b.肠道氨直接入血 c.肌肉产氨增加

d.尿ｐｈ降低，氨吸收入血增多 e.肾脏氨排出减少 12.肝性脑病的正确概念是

a.肝脏疾病并发的脑部疾病 b.肝功能衰竭并发的脑水肿

c.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 d.肝功能衰竭导致的精神紊乱

e.肝功能衰竭导致的神经紊乱 13.人体内胆红素的７０～８０％是来自

a.血红蛋白 b.肌红蛋白

c.细胞色素 d.过氧化物酶 e.过氧化氢酶 14.阻塞性通气不足，主要是由于

a.肺顺应性降低 b.肺泡通气血流比例失调

c.非弹性阻力增加 d.肺泡扩张受限制 e.肺循环短路增加 15.关于通气／血流比值的变化，下述哪项正确

a.阻塞性通气障碍比值升高 b.限制性通气障碍比值升高

c.肺内动静脉分流增加， 比值升高 d.死腔通气时， 比值降低

e.以上都不正确 16.肺能生成也能消除的血管活性物质是

a.白三烯 c.组胺 d.ｐ物质 e.肠血管活性肽 17.急性ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为

a.溶解的二氧化碳增加 b.碳酸增加

c.氨基甲酸血红蛋白增加 d.血浆重碳酸盐增加

e.红细胞内重碳酸盐增加 18.引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是

a.迷走神经兴奋性升高 b.呼吸中枢抑制

c.左心衰竭而右心功能尚好 d.夜间肺淤血急剧加重

e.冠状动脉血流减少，心功能下降 19.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是： a.胃酸增多，胃粘膜屏障作用降低 b.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 c.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩

d.缺氧使胃壁血管扩张，胃酸分泌增多

e.以上全是 20.下列哪种表现属于症状

a.心跳加快 b.呼吸困难 c.呼吸增快

d.呼吸音增强 e.咳泡沫样痰 21.疾病发生、发展的一个基本环节是

a.稳态破坏 b.因果转化

c.损害反应 d.抗损害反应 e.损害和抗损害反应 22.下列哪种疾病与精神心理因素有关

a.潜水员病 b.缺血性心脏病

c.消化性溃疡 d.溃疡性结肠炎 e.支气管哮喘 23.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是

a.动脉端毛细血管通透性大 b.动脉端血压大于血浆胶渗压

c.血浆胶渗压大于血压 d.组织胶渗压大于血浆胶渗压

e.组织间液负压 24.引起肾小球滤过分数升高常见于：

a．肾髓质产生前列腺素a2增加 b．肾皮质形成缓激酞增加 c．充血性心力衰竭 d．抗利尿激素分泌增加 e.利钠激素生成增加

25.肾内“自由水”形成减少见于

a.低血钙症 b.低血容量

c.低钠血症 d.低钾血症 e.低镁血症 26.尿崩症患者易出现

a.高渗性脱水 b.低渗性脱水

c.等渗性脱水 d.水中毒 e.低钠血症 27.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化 a.肌肉松弛无力

b.心律失常 d.钾外流减慢，3期复极化时间延长 波高尖，q-t间期缩短

e.心肌传导阻滞 28.钙反常发生的钙超载损伤与

a.无钙期引起钙泵功能障碍有关 b.细胞膜通透性增高有关

c.复钙期钙浓度过高有关 d.膜外板与糖被层表面分离有关

e.缺氧后又给氧有关 29.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶（ldh）和肌酸磷酸激酶（cpk）含

量变化为：

a．增加 b．降低

c．先增加后降低 d．先降低后增加 e．不变 30.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是

、cp及葡萄糖减少 b.乳酸增多

增多 减少 e.过氧化脂质生成增多 31.缺血／再灌注损伤最常见于

a.心 b.脑 c.肺 d.肾 e.肠 32.缺血／再灌注损伤的防治措施不包括：

a.抗炎以减轻白细胞积聚 b.尽快恢复血流

c.再灌注时低流、低压、低温 d.改善缺血组织的代谢 e.清除自由基 33.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明

a.血中凝血因子消耗 b.ⅻ因子被激活

c.血中出现纤维蛋白降解产物 d.组织凝血因子激活入血

e.血中纤溶酶激活 34.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中，下列哪一项是错误的？

a.凝血物质消耗 ｄp 释放增多

c.ｆｄｐ形成增多 d.纤溶系统激活 e.纤维蛋白原含量减少 35.弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是

a.立即给止血剂（如维生素ｋ等）b.立即给抗凝剂（如肝素等）c.立即给纤溶抑制剂（如６－氨基乙酸等）d.立即去除病因，恢复凝血和纤溶的平衡（给肝素和新鲜血等）e.给抗凝血酶ⅲ

36.全身shwartzmen反应的本质是

a.内毒素注射过量引起中毒性休克 b.内毒素致敏引起过敏性休克 c.内毒素注射引起ｄiｃ，发生微血栓、出血和休克 d.内毒素抑制细胞代谢

37.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统？

a.激活的ⅻ因子 b.激活的ⅹ因子

c.血小板因子3 d.ⅴ因子 e.组织因子 38.ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应？ a.激活纤溶系统，引起纤维蛋白溶解 b.激活补体，引起细胞损伤 c.启动内源性凝血途径引起微血栓形成 d.启动外源性凝血途径引起微血栓形成

e.激活激肽系统 39.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

a.代谢性酸中毒 b.呼吸性酸中毒 c.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 d.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

e.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 40.对酸中毒的防治原则应首先注重

a.积极防治原发性疾病 b.改善肺功能

c.防止水、电解质紊乱 d.及时应用碱性药物 e.以上全不是 41.慢性呼吸性酸中毒时机体主要代偿方式是： a．细胞外液代偿 b．呼吸代偿

c．细胞内代 d．肾脏代偿 e．骨骼代偿

42.剧烈呕吐合并感染并有发热时，易引起 a.呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒 b.代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒 c.代谢性碱中毒＋呼吸性酸中毒 d.呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒

e.代谢性碱中毒＋代谢性酸中毒 43.碳酸楚酐酶抑制剂大量应用易引起： a． ag正常型低氯性酸中毒 b． ag正常型高氯性酸中毒 c． ag增大型高氯性酸中毒 d． ag增大型低氯性酸中毒

e． ag减少型低氯性酸中毒 44.严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型

a.乳酸增多的代谢性酸中毒 b.酮体增多的代谢性酸中毒

c.代谢性碱中毒 d.呼吸性酸中毒

e.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 45.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。

℃ ℃ ℃ ℃ ℃ 46.注射青霉素引起发热的直接原因是

a.抗原－抗体复合物形成 b.局部组织损伤

c.消毒不严 d.剂量过大 e.激活淋巴细胞 47.调节体温的高级中枢位于

a.大脑皮层 b.海马回

c.视前区－前下丘脑 d.桥脑 e.脊髓 48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是

a.增强磷酸二酯酶活性 b.抑制腺苷酸环化酶

c.抑制前列腺素e合成 d.扩张血管 e.降低脑内5－羟色胺 49.发热时，体温上升期机体变化是 a.体温高于调定点

b.体温低于调定点

c.体温与调定点相适应

d.产热小于散热 e.产热与散热相等

50.氰化物中毒所致的缺氧，血氧变化特点中哪项是错误的 a.动脉血氧分压正常

c.氧含量正常

b.氧饱和度正常

d.静脉血氧含量较高

e.动-静脉氧含量差大于正常 51.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是

a.动脉血氧分压正常 b.动脉血氧容量正常

c.动脉血氧含量正常 d.动脉血氧饱和度正常

e.动、静脉氧差增大 52.室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者，以下哪一项不符合

a.血氧容量正常 b.动脉血氧含量降低

c.静脉血氧含量降低 d.动脉血氧分压降低

e.动、静脉氧含量差增大 53.正常血氧容量为

％ ％ ％ 54.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的？

a.肾小球滤过率降低 b.肾小球滤过分数增加

增多 d.肾淤血、肾血管压升高

e.肾小管重吸收钠水增多 55.引起肾病性水肿的直接原因是

a.肾小球滤过率明显减少 b.醛固酮增多

c.抗利尿激素增多 d.利钠激素下降

e.肾小球基底膜的通透性升高 56.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是

a.白蛋白 b.球蛋白

c.纤维蛋白原 d.凝血酶原 e.珠蛋白 57.急性期蛋白不来自下列哪一种细胞？

a.肥大细胞 b.肝细胞

c.巨噬细胞 d.内皮细胞 e.成纤维细胞 58.应激性溃疡发生的最主要的机制是：

a.迷走神经刺激胃液分泌增多 b.胃泌素刺激胃酸分泌增多

c.胃粘膜缺血引起粘膜上皮坏死 d.胃粘膜缺血引起ｈ+反向弥散 e.胆汁逆流损伤胃粘膜 59.应激时抑制胰岛素分泌的机制是：

a.血糖的变化 b.糖皮质激素的变化

c.儿荼酚胺的变化 d.血脂的变化 e.生长素的变化 60.应激时分泌增多最明显的激素是

a.生长激素 b.加压素

c.肾上腺糖皮质激素 d.肾素 e.甲状腺素 61.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现

a.血钾增高 b.血〔ｈ+〕增高

c.氮质血症 d.尿钠增高 e.尿比重增高 62.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备

a.肾小球滤过率下降不严重 b.肾小球部分功能还存在

c.尿量不少 d.血尿尿钠较高 e.氨基血症 63.原尿回漏的最主要原因是由于

a.肾小管阻塞 b.原尿流速缓慢

c.肾小管上皮细胞坏死脱落 d.肾间质水肿 e.囊内压升高 64.下列哪种物质为npn的主要成份

a.尿素 b.肌酐

c.肌酸 d.氨基酸 e.胍类 65.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制，下列哪项不符合

a.血磷增高 b.肝脏25－羟化酶活性正常

c.肾脏１－羟化酶活性增强 d.肠内形成较多的磷酸钙

e.胃肠粘膜受损，使钙的吸收减少 66.关于慢性肾功能衰竭的叙述，下述哪一项是不正确的

a.肾单位进行性破坏 b.肾小球功能障碍，肾小管正常

c.病情呈渐进性 d.最终导致尿毒症

e.肾脏产生生物活性物质功能障碍 67.多系统器官衰竭时肾脏可发生

a.急性肾功能衰竭 b.慢性肾功能衰竭

c.肾前性肾功能衰竭 d.肾性肾功能衰竭 e.肾后性肾功能衰竭 68.多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在？

a.肠吸收毒素损害肝细胞 b.肝对毒物清除能力下降

c.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 -2损伤肝 α损伤肝 69.一病人发热、白细胞计数升高，血培养阳性，肺、肝，肾功能不全，临床表现似脓毒症，但未发现感染灶。分析感染可能来自

a.肺内感染

b.肠源性感染

d.全身性炎症反应失控 e.创面感染 c.腹腔内感染

70.多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在？ a.感染 b.输液过多

c.单核吞噬细胞系统功能降低 d.免疫功能降低 e.吸氧浓度过高 71.大面积皮肤烧伤休克病人，在无法测定血压情况下，可以根据下列哪一项指

标间接判定血压情况

a.心率 b.呼吸频率

c.颈静脉充盈情况 d.尿量 e.体温 72.休克时肾素－血管紧张素作用哪一项是错误的

a.肌肉血管收缩 b.肠道血管收缩

c.胰腺血管收缩 d.肾血管收缩 e.冠状血管扩张 73.休克早期微循环变化哪一项是错误的

a.微动脉收缩 b.后微动脉收缩

c.动－静脉吻合支收缩 d.毛细血管前括约肌收缩

e.微静脉收缩 74.休克ⅲ期又称：

a.弥漫性血管内凝血期 b.微循环衰竭期

c.细胞损伤期 d.多器官衰竭期 e.休克不可逆期 75.休克时血浆纤维蛋白元含量变化是

a.增加 b.减少

c.先增加后减少 d.先减少后增加 e.不变 76.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

a.肾上腺素 b.组胺

c.前列环素 d.心肌抑制因子 e.醛固酮 77.不符合休克早期的临床表现是

a.面色苍白 b.心率加快

c.脉压差增大 d.尿量减少 e.四肢发凉 78.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克

a.创伤性休克 b.烧伤性休克

c.失血性休克 d.过敏性休克 e.心源性休克 79.下列有关g蛋白介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的 蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成 蛋白被激活时，gα上的gdp被gtp所取代 激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 蛋白介导的细胞信号转导中，ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应

αβγ三聚体无活性 80.下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述，哪项是错误的 a.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径 b.激活的ras能活化raf，进而激活mek 、pdgf等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化 d.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能 e.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有tpk，配体则以生长因子为代表

二、名词解释 每题2分

1、低容量性高钠血症

2、意识障碍

3、细胞信号转导

4、低钾血症

5、代谢性酸中毒

6、发热

7、heat shock protein(hsp)

8、微血管病性溶血性贫血

9、心肌顿抑

10、systemic inflammatory response syndrome(sirs)

三、问答题 每题10分

1.试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2.试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3.为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？

4.试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

三：

1.贫血引起心力衰竭的主要机制是： a.心肌能量生成障碍 b.心肌能量利用障碍 c.兴奋一收缩偶联障碍 d.心肌收缩蛋白破坏

e.心肌能量储存障碍 2.下列哪一种疾病可引起高输出量型心力衰竭 a.风湿性二尖瓣闭锁不全

b.病毒性心肌炎

c.维生素b1缺乏 d.高血压性心脏病 e.冠心病心肌梗塞 3.客量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项不可能发生 a.客易发生心室过度扩张 b.心室壁静息张力增加

c.心肌氧耗量增加 d.心输出量增加 e.呼吸困难 4.心力衰竭的变化中下列哪项提法不准确？ a.心脏肌原性扩张 b.心输出量低于正常水平

c.血流重新分布 d.血压不变或降低 e.静脉淤血，静脉压升高 5.心脏哪一种变化不具有代偿意义 a.心率加快小于130次／分 b.正性肌力作用 c.心肌肥大 d.心交感神经活动抑制 e.心肌紧张源性扩张 6.心肌串联性增生的主要原因是 a.心肌能量代谢障碍 b.心肌兴奋一收缩偶联障碍

c.心脏前负荷长期过重 d.心脏后负荷长期过重 e.心肌结构破坏 7.心肌的向心性肥大发生于下列哪一种情况 a.高血压 b.甲状腺功能亢进 c.输液过量

d.低钾血症 e.急性心肌炎 8.左心衰时心功能变化应为下列哪一项 a.（心指数）、（射血分数）、（左心室舒张末期压力）均降低，（右心室舒张末期压力）正常，(肺动脉楔压）升高。、ef降低，lvedp、pawp升高，rvedp正常。降低，ef、lvedp、pawp升高，rvedp正常。、ef、lvedp、rvedp升高，pawp降低。、ef、lvedp、rvedp降低，pawp升高。9.下列指标中哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低

a.心输出量减少 b.心室舒张末期容积增大

c.中心静脉压升高 d.心室dp／dtmax减小

e.肺动脉楔压升高 10.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是

－氨基丁酸减少 －酮戊二酸减少

c.ｎａｄｈ减少 d.谷氨酰胺增多 e.乙酰胆碱减少 11.下列何种因素不引起血氨升高

a.肠道ph> b.消化道出血

c.原尿ｐｈ降低 d.门－体静脉吻合术 e.尿素合成障碍 12.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因

a.肠道细菌生长活跃 b.肠腔内尿素浓度增多

c.肠蠕动增强 d.尿ｐｈ升高

e.肌肉活动增强 13.外源性肝性脑病是指

a.肝细胞广泛坏死引起的脑病 b.门－体型脑病

c.急性或亚急性复发性肝性脑病 d.急性或亚急性肝性脑病

e.暴发性肝衰型脑病 14.溶血性黄疸患者，临床生理特点是

a.血清酯型胆红素增多 b.凡登堡直接反应阳性

c.尿胆红素升高 d.尿中尿胆素原升高 e.粪中粪胆素原减少 15.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于

a.酯型胆红素 b.胆汁酸盐 c.胆红素

d.胆固醇 e.其他胆汁成分 16.弥散障碍与下列哪项无关

a.氧与血红蛋白接触时间小于秒 b.严重贫血

c.肺泡壁透明膜形成 d.肺叶切除 e.间质性肺水肿 17.收缩肺血管的血管活性物质是 c.白三烯

d.肠血管活性肽（ｖiｐ）e.缓激肽 18.肺泡表面活性物质是由哪种细胞产生

a.肺泡ⅰ型上皮细胞

c.肺内巨噬细胞

b.肺泡ⅱ型上皮细胞

d.单核细胞 e.肺内淋巴细胞

19.ⅱ型呼吸衰竭可出现 2↓

2↑

2↓，paco2↑

2↑，paco2↑ 2↓，paco2↓ 20.呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是 a.外周血管扩张、阻力降低、静脉回流量增加

b.慢性缺氧血量增多

c.血液粘滞性增高 d.肺泡气氧分压降低，引起肺血管收缩

e.肺小动脉壁增厚、管腔狭窄 21.对于高碳酸血症的呼吸衰竭病人给氧的原则是

a.吸入纯氧 b.不给氧

c.常压、低浓度、持续给氧 d.高压、高浓度、间断给氧

e.高压、高浓度、持续给氧 22.影响疾病发展方向和转归主要是

a.疾病时的稳态紊乱 b.疾病过程中的因果转化

c.疾病发展过程中的主导环节 d.疾病过程中的损害和抗损害反应

e.疾病过程中机能，代谢和形态变化 23.下列哪项是由于物理性因素所致

a.佝偻病 b.高山病 c.高血压病

d.类风温性关节炎 e.地方性甲状腺肿 24.下列哪项属于大脑功能停止

a.昏迷 b.意识丧失 c.对光反射消失

d.前庭反射消失 e.体液调节功能丧失 25.血浆中含量最多的阴离子是

a.碳酸根离子 b.磷酸根离子

c.硫酸根离子 d.氯离子

e.蛋白质 26.高渗性脱水患者血浆渗透压为

a.＞250mosm/l b.＞270mosm/l c.＞290mosm/l d.＞310mosm/l e.＞330mosm/l 27.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克？

a.低渗性脱水 b.高渗性脱水

c.等渗性脱水 d.水中毒 e.低钾血症 28.下述哪种情况可引起明显的高渗性脱水？

a.渴感障碍 b.呕吐 c.大量出汗

d.腹泻 e.肺通气过度 29.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是 a.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↑

b.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↑ c.静息电位与阈电位差值↓，兴奋性↓ d.静息电位与阈电位差值↑，兴奋性↓ e.静息电位与阈电位差值不变，兴奋性↑

30.缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制与下列哪项无关？

a.钠的平衡障碍 b.细胞膜通透性增高

c.溶酶体酶的释放 d.线粒体受损 e.钙泵功能障碍 31.无复流现象与下列哪项因素无关？

a.心肌细胞肿胀 b.心肌细胞损伤

c.血管内皮细胞肿胀 d.心肌细胞收缩 e.微血管堵塞 32.缺血／再灌注损伤的发生机制主要与

a.无复流现象有关 b.钙超载有关

c.白细胞浸润有关 d.高能磷酸化合物缺乏有关

e.氧自由基损伤有关 33.体内对缺血缺氧最敏感的器官是：

a.心 b.脑 c.肺 d.肾 e.肠 34.钙反常首先发现于

a.临床病人治疗 b.整体动物实验

c.离体器官灌流 d.离体组织培养 e.离体肌浆网实验 35.继发性纤维蛋白溶解的确诊试验有

a.血浆鱼精蛋白副凝试验 b.凝血酶原时间

c.纤维蛋白原含量 d.凝血酶时间 e.以上都不是 36.弥散性血管内凝血发展到休克时，下述哪一种机制是错误的？ a.广泛微血栓形成，微循环障碍引起休克 b.ⅻ因子激活，激肽生成增多使小动脉扩张引起休克 c.ｄiｃ引起出血，致循环血量减少，发生休克 d.纤维蛋白降解产物加重微血管扩张，发生休克

e.发生微血管病性溶血性贫血 37.胎盘早期剥离时，易发生弥散性血管内凝血的主要原因是：

a.因子ⅻ的激活 b.血小板因子的释放

c.红细胞破坏 d.组织因子入血

e.单核吞噬细胞系统功能抑制 38.产科意外时ｄiｃ发生率高，其主要的诱发因素是

a.纤溶酶原水平低 b.纤维蛋白原含量高

c.肝清除活化的凝血因子能力降低 d.器官微循环障碍

e.血液处于高凝状态 39.白血病治疗过程中可发生弥散性血管内凝血，其主要机制是

a.单核吞噬细胞系统封闭 b.血小板粘附聚集为微血栓

c.产生大量凝血活酶样物质 d.组织器官的微循环障碍

e.血液的高凝状态 40.在ｄiｃ继发性纤溶期，下列哪一项叙述是错误的？

a.纤溶酶活性增加 b.凝血酶时间延长 c.凝血因子ⅴ、ⅵ、ⅶ、ⅷ、ⅸ、ⅹ减少

d.纤维蛋白原含量减少 e.血中无纤维蛋白降解产物存在 41.引起急性呼吸性酸中毒的原因不包括

a.脑血管意外 b.气道异物堵塞

c.慢性肺气肿 d.呼入过量的二氧化碳 e.严重气胸

42.酸中毒时对机体影响危害最大的是

a.对中枢的抑制作用 b.对血管的扩张作用

c.高血钾对心肌细胞的毒性作用 d.低血钾对心肌细胞的毒性作用

e.溶骨作用 43.常引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的疾病是 a.严重的肝功能衰竭合并败血症 b.严重的慢性阻塞性肺病患合并中毒性休克 c.糖尿病患者合并剧烈呕吐 d.剧烈呕吐伴有严重腹泻

e.严重高热 44.关于ｐｈ值的描述，下列哪项是错误的 a.ｐｈ值代表[h+]的负对数 b.可由henderson-hasselbalch公式计算 c.ｐｈ值的变化不能区别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱

d.ｐｈ值正常表明无酸碱平衡紊乱

e.ｐｈ值正常不排除有酸碱平衡紊乱 45.能反映血液中全部缓冲碱的指标是

2 46.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

a.代谢性酸中毒 b.呼吸性酸中毒 c.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 d.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

e.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 47.人体最重要的散热途径是

a.肺 b.皮肤 c.尿 d.粪 e.肌肉 48.下述哪一项不属于内生致热原 -1

-α

c.干扰素

d.巨噬细胞炎症蛋白

e.粘附蛋白

49.下列哪项不属于参与发热中枢调节机制的中枢发热介质

c.单胺 d.钠离子与钙离子的比值 e.组织胺 50.一般公认，体温升高１℃，基础代谢率提高

a.５％ b.１３％ c.２７％ d.５０％ e.１倍51.有关热限成因的主要假说及机制中哪项不正确

a.应急性粗调假说 b.内生性解热系统假说

c.温敏神经元突触闸门机制假说 d.体温正调节受限和负调节加强假说

e.体温调节中枢麻痹 52.引起“肠源性紫绀”的原因是

a.一氧化碳中毒 b.亚硝酸盐中毒

c.氰化物中毒 d.肠系膜血管痉挛 e.肠道粘膜水肿 53.关于紫绀的描述何项是错误的 a.缺氧不一定有紫绀 b.毛细血管中还原红蛋白超过5g％便出现紫绀 c.动脉血氧分压低于50mmhg,血氧饱和度低于80％时易出现紫绀 d.严重贫血引起的缺氧，紫绀一般较明显

e.紫绀是否明显，还和皮肤粘膜中的血量有关 54.能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是

a.低张性缺氧 b.血液性缺氧

c.循环性缺氧 d.组织性缺氧

e.高铁血红蛋白血症所致的缺氧 55.血氧容量取决于

a.血氧分压 b.血氧含量

c.血氧饱和度 的质与量 ,3-dpg 56.左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是

a.肺泡毛细血管内压增高 b.肺泡毛细血管通透性增高

c.血浆胶体渗透压降低 d.肺淋巴回流受阻

e.肺泡表面活性物质减少 57.正常机体调节体内水、钠动态平衡起最重要作用的脏器和组织是

a.皮肤

b.肺

c.肝

d.肾

e.胃肠道

58.“毛细血管有效滤过压”是指

a.动脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 b.静脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 c.动脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差 d.静脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差

e.有效流体静压与有效胶体渗透压之差 59.热休克蛋白的主要功能是 a.增加细胞对氧的摄取能力 b.增强细胞对能量物质、葡萄糖的摄取能力 c.稳定溶酶体膜 d.维持蛋白质的三维结构和正确的细胞定位

e.促进dna的修复 60.严重创伤所致的应激时，代谢率的变化是：

a.降低 b.正常

c.只有当体温升高时才升高 d.时高时低

e.经常处在高代谢率的状态 61.应激时，下列哪一种变化与糖皮质激素分泌增多无直接关系？

a.促进蛋白分解 b.抑制炎症介质释放

c.稳定溶酶体膜 d.急性期蛋白的合成

e.维持机体对儿荼酚胺的反应性

62.应激时，分泌变化中，下述哪项不正确？

a.胰高血糖分泌增加 b.生长激素分泌减少

c.血浆胰岛素含量偏低 d.血浆醛固酮水平升高

分泌增加 63.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变，下列哪项是错误的？

a.早期肾小球滤过率仍低于正常 b.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常

c.肾小管阻塞未被解除 d.血中npn逐渐恢复正常

e.可发生低钾血症

64.急性肾功能衰竭少尿期，对病人威胁最大的并发症是

a.水中毒 b.代谢性酸中毒

c.氮质血症 d.高钾血症 e.低钠血症 65.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少，这是主要由于

a.肾动脉收缩 b.肾皮质血管收缩

c.肾髓质血管收缩 d.肾静脉收缩

e.肾皮、髓交界处血管收缩 66.慢性肾功能衰竭早期尿的变化特征是

a.少尿 b.多尿、夜尿

c.高渗尿 d.血尿 e.蛋白尿 67.关于内生肌酐清除率的叙述下列哪项是不正确的

a.严重肾功能衰竭时能确切反映ｇｆｒ b.与血肌酐浓度有关

c.与尿肌酐浓度有关 d.与尿量有关 e.基本上与ｇｆｒ变化有平等关系 68.尿毒症患者心前区疼痛，体检可听到包摩擦音，说明有 a.心室穿孔 b.心力衰竭

c.无菌性心包炎 d.化脓性心包炎 e.心包积血 69.多系统器官衰竭的肺的大体病理改变下列哪一项不存在？ a.肺水肿 b.肺出血 c.肺泡透明膜形成

d.肺纤维化 e.肺不张 70.下列哪一项不是多系统器官衰竭时肾脏的表现 a.少尿或无尿 b.氮质血症 c.蛋白尿

d.尿钠降低 e.血肌酐升高 71.引起多系统器官衰竭的肠病变的因素中下列哪一项不存在？ a.休克或感染造成肠缺血 b.细菌经肠吸收进入门脉系统

c.细菌抑制细胞释放细胞因子 d.非经口补给营养造成肠粘膜萎缩

e.大量应用抗生素使肠内菌群失调 72.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

a.肾上腺素 b.组胺

c.前列环素 d.心肌抑制因子 e.醛固酮 73.内啡肽在休克发生中作用为

a.促进组胺分泌 b.促进ｍｄｆ形成

c.抑制肾素－血管紧张素系统 d.抑制心血管系统

e.抑制ｐｇｉ2形成 74.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质

a.ｔｘａ2 b.ａｄｐ

c.ｐａｆ d.儿茶酚胺 e.ｃ5a 75.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体

a.α肾上腺素能受体 b.β肾上腺素能受体

c.ｈ1组胺受体 d.ｍ胆碱能受体 e.阿片肽受体 76.下列哪一种物质不引起血管扩张

a.内啡肽 b.内皮素

c.降钙素基因相关肽 d.前列环素 e.组胺 77.休克时交感神经一直处于

a.先兴奋后抑制 b.强烈兴奋

c.先抑制后兴奋 d.强烈抑制 e.改变不明显 78.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克

a.失血性休克 b.烧伤性休克

c.感染性休克 d.心源性休克 e.失液性休克 79.糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等通过以下哪些途径发挥它们的生物学效应

a.受体tpk途径 b.非受体tpk途径

c.核受体途径 d.鸟苷酸环化酶途径 e.腺苷酸环化酶途径 80.下列有关细胞信号转导的描述，哪项是错误的 a.心肌β受体兴奋引起camp增加，激活pka，提高心肌收缩力 b.表皮生长因子可激活tpk，经ras-erk途径引起细胞增殖 c.内皮素受体兴奋可激活tpk，经pi3k途径促发肌肉收缩 胆碱能受体可激活gi，减少camp生成，进而影响细胞的功能

可通过jak-stat途径影响靶基因的表达

二、名词解释 每题2分 低容量性高钠血症 意识障碍 细胞信号转导 代谢性酸中毒 heat shock protein(hsp)微血管病性溶血性贫血 心肌顿抑 systemic inflammatory response syndrome(sirs)

三、问答题 每题10分 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制

3.请叙述交感－肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应

4.请简述肾功能不全时机体钾代谢的特点及其危害。

病理生理学知识重点5

呼吸衰竭： 1．呼吸衰竭： 外呼吸功能严重障碍，导致pao2降低或伴有paco2增高的病理过程。诊断标准为：pao2低于60mmhg，伴有或不伴有paco2高于50mmhg。

2.呼吸衰竭指数(rfi): 指pao2与fio2(吸入气的氧浓度)之比。当fio2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。rfi=pao2/fio2，如rfi≤300可诊断为呼吸衰竭。

3．限制性通气不足： 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。

4．阻塞性通气不足： 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。

5.等压点： 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。

6．弥散障碍： 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。

7.肺泡通气血流比例失调： 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，va/q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，va/q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。

8.死腔样通气： 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，va/q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。

9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使va/q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。

10.肺性脑病： 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、co2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。

11.急性呼吸窘迫综合征(ards): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生ⅰ型呼吸衰竭。

12.真性分流： 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。

13.肺源性心脏病： 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和co2潴留及h+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。

肾功能不全

1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。

2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。

3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。

4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。

5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性arf。

6.肾后性arf：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型arf：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。

8.少尿：尿量小于400ml/无尿：尿量小于100ml/氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。

11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。

12.多尿：24h尿量超过2000ml。

13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在之间。

14.肾性骨营养不良：是crf，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、pth分泌增多、1,25-(oh)2-vitd3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。

15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如pge2等)减少导致的高血压。

16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。

17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。

18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使gfr降低，出现少尿。

20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因gfr降低而升高，机体为了适应产生了pth，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使pth进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如pth的溶骨作用，内环境进一步紊乱。

21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。

22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。

23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。

1.肝功能不全： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。

2.肝功能衰竭： 肝功能不全的晚期阶段。

3.肝性脑病： 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。

4.假性神经递质： 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。

5.肝肾综合征： 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。

6.亚临床肝性脑病： 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。

心力衰竭

1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。

2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。

3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。

4.充血性心力衰竭：心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。

5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。

6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。

8.紧张源性扩张：容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。

11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。

12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。

13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。

14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量，称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为～(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6l/min,故心指数约为～/(min·平方米)。

15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。

16.肺动脉楔压（pawp）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用swan-ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是pawp，大小等于肺静脉压即左房压。

17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。

18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。

20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。

21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。

23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。

24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。

疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。

2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。

3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。

4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。

5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。

6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。

7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。

8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。

9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。

10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。

11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。

12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。

13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。

14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。

15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。

16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。

17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。

18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。

19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。

21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。

酸碱平衡

1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血ph能保持在～范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。

2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。

3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的co2与co3，正常范围为。

9、动脉血二氧化碳分压(paco2)：指血浆中呈物理溶解状态的co2分子产生的张力，正常值：33-46mmhg，平均40mmhg。

10.标准碳酸氢盐(sb):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，paco2为40mmhg）所测得的hco3-血浆含量。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

11.实际碳酸氢盐(ab)：指隔绝空气的血液标本，在实际paco2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆hco3-浓度。正常值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。

12.二氧化碳结合力(co2cp)：血浆中hco3-中的co2含量，即化学结合状态的co2量。正常值：23-31mmol/l，平均27mmol/l。现已少用。

13.缓冲碱(bb):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/l，平均24mmol/l。

14.碱剩余(be):标准条件下（paco240mmhg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至时所需的酸或碱的量（mmol/l）。正常值：0±3mmol/l。

15.阴离子间隙(ag): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/l，平均12mmol/l。

16、单纯型酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。

17、代谢性酸中毒：hco3-原发性减少而导致ph＜。

18、呼吸性酸中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）升高而导致ph＜。

19、代谢性碱中毒：hco3-原发性增多而导致ph＞。

20、呼吸性碱中毒：paco2原发性（或血浆h2co3）减少而导致ph＞。

21、近端肾小管性酸中毒（ii 型 rta）：通常是由于近端小管病变，泌 h 及 hco3 重吸收发生障碍所致。

22、远端肾小管性酸中毒（i 型 rta）：通常是由于远端肾小管泌 h+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。

23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。

24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员，以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。

25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。

+

26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出hco3-，给患者等张或半张的盐水后，细胞外液和cl-均增加，可促进hco3-的排出。

27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。

28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起paco2在24小时内急剧下降而导致ph升高。

29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的paco2下降而导致ph升高。

30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。

31、ag增高型代谢性酸中毒：ag增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排h+严重障碍致固定酸增加。

32、ag正常型代谢性酸中毒：ag正常，血浆中hco3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。

发热

1、发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过℃）。

2、过热：当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。

3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。

4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。

5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。il-

1、tnf、ifn、il-6等是公认的内生致热原。

6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。

7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。

8、急性期反应：由ep参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。

9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。

10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。

11、体温上升期：发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。

12、高温持续期：体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。

13、体温下降期：调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降

水肿： 1.水肿： 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。

2.隐性水肿： 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。

3.积水： 水肿发生的体腔内。

4.细胞水肿： 细胞内钠水的积聚过多。

5.脑水肿： 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。

6.凹陷性水肿： 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。

7.肺水肿： 过多的液体积聚在肺组织。

8.肝性水肿： 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。

9.肾性水肿： 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留： 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿： 充血性心力衰竭引起的水肿。

12.肾小球滤过分数： 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。

13.球管平衡： 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有%-%排出体外，99%-%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。

14.心房利钠多肽： anp是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的anp，当血容量下降、血压下降、血na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使anp分泌减少，近曲小管对na+、h2o重吸收增加，导致水肿发生。

1.弥散性血管内凝血(dic):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。

:纤溶酶水解纤维蛋白原(fbg)及纤维蛋白(fbn)产生的各种片段统称为fdp(纤维蛋白降解产物)或fgdp(纤维蛋白原降解产物)。

3.华-佛综合征：微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。

4.微血管病性溶血性贫血(maha)：是dic伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。

5.裂体细胞：dic引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。

6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3p试验）:主要是检查x片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多fdp／fgdp的x碎片并与纤维蛋白单体(fm)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的x碎片与fm分离，被游离的fm相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3p试验阳性。dic时，3p试验呈阳性反应。正常人 血浆3p试验阴性。

7.外源性凝血途径：由组织因子(tf)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，tf是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。

8.抗凝血酶-ⅲ（at-ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的fⅱa、fⅶ、fⅸa、fxa、fⅻa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。at-ⅲ的活性可被肝素显著增强。

9.组织因子（tf）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与fⅶ／fⅶa结合，在磷脂和ca2+存在条件下，ⅶa-tf复合物激活fx和fⅸ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。tf作为fⅶ／fⅶa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。

10.凝血因子ⅻ（fⅻ）：fⅻ(又称接触因子或hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的fⅻa启动内源性凝血途径的凝血反应。

11.蛋白c(pc)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与tm形成的复合

物可将pc活化成激活的蛋白c(apc)。apc具有水解(灭活)fva、fⅷa的功能，起抗凝作用。

12．血栓调节蛋白(tm):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白c的作用。因此，tm是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。

13.内源性凝血途径：由活化的fⅻ(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子ⅻ。14.席-汉综合征(sheehan syndrome)：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。