2024年苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为5篇
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苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为篇1
急性中毒总论讲稿
一、概述
1.中毒：有毒物质进入人体后，达到中毒量而产生全身性损害。引起中毒的物质称为毒物。
急性中毒是指短时间内吸收大量毒物，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，如不及时治疗常危及生命。（无特异性诊断指标）病因：职业性中毒、生活性中毒：误食、意外、故意投毒、自杀
2.毒物的吸收、代谢及排出：
吸收：呼吸道、消化道、皮肤黏膜——进入人体。职业中毒----口鼻（粉尘、烟雾、蒸汽、气体）。生活中毒——主要经口，除co 代谢：吸收后经血分布全身，主要在肝脏代谢。大多数代谢后毒性降低（解毒），也有毒性增强（对硫磷氧化为对氧磷，毒性增300倍）
排出：主要由肾脏排出，气体和易挥发毒物可以原形经呼吸道排出
3.中毒机制
局部腐蚀、刺激作用：强酸、强碱吸收组织水分，并与蛋白或脂肪结合，使细胞变性、坏死
缺氧：co、硫化氢、氰化物等窒息性毒物可阻碍氧的吸收、转运、利用，使机体组织、器官缺氧。
麻醉作用：脑组织和细胞膜脂类含量高，有机溶剂和吸入性麻醉剂有强的亲脂性，能通过血脑屏障，抑制脑功能
抑制酶的活力：毒物或其代谢产物可抑制酶的活力而对人体产生毒性。如：有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶，氰化物抑制细胞色素氧化酶，重金属抑制含巯基的酶。
干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳——三氯甲烷自由基，作用肝细胞膜中的不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。
受体竞争；阿托品竞争阻断毒蕈碱受体，产生毒性作用。
二、临床特点：
毒物接触史
中毒临床表现复杂，症状缺乏特异性——问病史尤为重要。平素精神状态、长期服用的药物、家中药品有无缺少。co中毒需问炉火、通风情况、有无煤气泄漏，同室居住人员是否有同样表现。食物中毒，应询问同餐进食者有无类似症状发生。相当一部分病人家属手里拿着药瓶、农药瓶。
临床表现：表现为各个系统出现相应临床表现，如皮肤黏膜、眼神经系统、呼吸系统、消化系统、循环系统、血液系统。
三、实验室检查：
尿液检查
血液检查：外观：褐色：高铁血红蛋白生成性毒物
粉红色：溶血性毒物
生化检查：肝功、肾功、凝血四项、动脉血气、异常血红蛋白检测、酶学检查
毒物检测：理论诊断最客观，特异性强，但敏感性低，临床可
操作性差，故不能过分依赖毒物检测。
四、诊断与鉴别诊断
接触史+临床表+相应实验室检查，并排除其他有相似症状的疾病。对不明原因出现的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难，通过既往病史不能解释的情况都应想到中毒的可能。
急诊处理
五、治疗原则
1.立即脱离中毒现场，终止与毒物继续接触。2.迅速清除体内已被吸收或未吸收的毒物 3.如有可能，尽早使用特效解毒药 4.对症支持治疗 治疗措施
1.评估生命体征：如出现呼吸、循环功能不稳定，象休克、严重低氧血症和呼吸心脏骤停，应立即进行心肺复苏。
2.脱离中毒现场，终止毒物接触：毒物经呼吸道或皮肤侵入，脱离现场，移至空气新鲜地方，脱去污染衣物，用清水或肥皂水清洗接触部位的皮肤毛发。
3.清除体内尚未吸收的毒物：对口服者尤为重要，毒物清除越早、越彻底，病情改善越明显，预后越好
a.催吐（物理、药物）
b.洗胃：一般在服毒6小时内洗胃效果最好，临床即使超6小时也洗，部分毒物仍留胃中。腐蚀性毒物一般不洗，可引起消化道穿孔。昏迷病人洗胃保护呼吸道，避免复苏误吸。
具体方法护理操作。反复、大量、清水
c.导泻：洗胃后灌入泻药：20%硫酸钠、硫酸镁，20%甘露醇 全肠道灌洗：主要用于中毒超6小时或导泻无效。
4.促进已吸收毒物的排出
强化利尿及改变尿液酸碱度：强化利尿：大量输液，静注速尿利尿。碱化尿液：静注碳酸氢钠。酸化尿液：大量维生素c。
5.高压氧治疗：有毒气体中毒，co、氯气、特效治疗：促进碳氧血红蛋白解离，加速co排出，减少迟发脑病发生。
6.血液净化治疗：把患者的血引出体外，通过净化装置除去其中有毒物质，达到净化血液清除毒物的一系列技术。
a.血液透析：可清除分子量＜500d、水溶性强、蛋白结合率低： 醇类、水杨酸、苯巴比妥、茶碱。氯酸盐、重铬酸盐中毒易引起急性肾功能衰竭，首选此法。
b.血液灌流：对分子量500~40000d水溶、脂溶均有清除作用，包括镇静催眠药、解热镇痛药、洋地黄、有机磷杀虫药、毒鼠强，其对脂溶性强、蛋白结合率高、分子量大清除能力远大血液透析，故常做急性中毒首选净化方式。
c.血浆置换：主要清除蛋白结合率高、分布容积小的大分子物 质，对蛇毒、毒蕈生物毒及砷化氢等溶血性毒物疗效佳，可补充血中有益成分，如活性的胆碱酯酶。
7.特殊解毒药物的应用
a.金属中毒解毒药：氨羧螯合剂，可与多种金属形成稳定可溶的金属螯合物排出体外，主要治疗铅中毒：依地酸钙钠。巯基螯合剂：常用
药物二巯基丙醇、二巯基丙磺钠、二巯丁二钠：此类药物均含活性巯基，进入人体可与金属形成无毒、难解离的可溶性螯合物随尿排出体外还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力，主要治疗砷、汞、铜、锑、铅中毒
b.高铁血红蛋白血症解毒药：用美蓝（亚甲蓝）。小剂量（1~2㎎／㎏）亚甲蓝可使高铁血红蛋白还原正常血红蛋白，亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等高铁血红蛋白生成性毒物中毒的特效解毒药。大剂量（10㎎／㎏）亚甲蓝效果刚相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于氰化物中毒的治疗
c.氰化物中毒解毒药：一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给亚硝酸盐，适量亚硝酸盐可使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白。高铁血红蛋白一方面能与血中氰化物结合，另一方面还能夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子，形成氰化高铁血红蛋白。后者与硫代硫酸钠作用，可转化为毒性较低的硫氰酸盐排出体外，从而达到解毒目的
d.中枢神经抑制剂中毒解毒药：纳洛酮：阿片受体拮抗剂，对麻醉镇痛所致呼吸抑制有特异性拮抗作用。对急性酒精中毒和镇静催眠药中毒引起意识障碍亦有较好疗效。氟马西尼：苯二氮卓类中毒的特效解毒药
8.对症治疗：大多数中毒并无特殊解毒疗法，只能通过积极的对症支持治疗，帮助危重患者度过难关，为重要器官功能恢复创造条件。具体措施：保持呼吸道通畅，充分供氧。输液或鼻饲供给营养，选用
适当抗生素防治感染，选用适当抗生素防治感染，应用巴比妥类、地西泮等抗惊厥治疗，对脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭、休克心律失常、肾功能衰竭、电解质、酸碱平衡紊乱积极治疗。
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苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为篇2
职业性急性苯的氨基硝基化合物中毒的预防
苯的氨基、硝基化合物在常温下是固体或液体，沸点高、挥发性低、难溶于水、易溶于脂肪和有机溶剂，主要用于染料及医药合成、化学试剂制造，以及橡胶、炸药、涂料、鞋油、油墨、香料、农药、塑料等化学工业。这类化合物在生产过程中以粉尘或蒸气形态直接或间接污染皮肤，是引起中毒的主要原因；经呼吸道吸入也可引起中毒；经消化道进入体内少见。这类可引起急性中毒的化合物主要如下：
苯胺类。苯胺、氯苯胺、3氯2甲基苯胺、邻乙基苯胺、三氟苯胺、二氟苯胺、苯胺基乙腈、对异丙基苯胺、亚甲基双苯胺、氟氯苯胺、苯二胺、邻甲苯胺、双乙酰苯胺、4甲氧基苯胺等。
硝基苯类。硝基苯、二硝基苯（间二硝基苯、对二硝基苯、邻二硝基苯）、硝基氯苯、3氯2，4二氟硝基苯、对硝基苯甲酰胺等。
硝基苯胺类。硝基苯胺、2甲基4硝基苯胺、对硝基邻甲苯胺、5硝基邻甲苯胺、2，6二氯4硝基苯胺等。
职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒是我国法定职业病之一，gbz30-2015《职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断》，规定了职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒诊断原则、诊断分级、处理原则。
对人体的损害
急性中毒。该类化合物急性中毒主要一是损害血液系统，表现之一是生成高铁血红蛋白而致缺氧和紫绀。二是溶血作用，即对红细胞的破坏作用。此外，还可引起肝损害，引起中毒性肝病及肝脂肪变性；引起肾损害和化学性膀胱炎；对皮肤黏膜有刺激和致敏作用；损害眼睛并对神经系统、心血管系统有不良影响。中毒轻者口唇周围呈紫色，可无不适感。但有的同时伴有头昏头痛无力、恶心呕吐等，随中毒加深紫绀可扩展到鼻尖、耳壳、指甲及颜面等部位。较重者会出现缺氧症状，如头痛头晕、疲乏无力、全身酸痛、呼吸困难、心动过速、反应迟钝、嗜睡、腱反射亢进等，以及出现轻度溶血性贫血。重度中毒者除上述症状加重外，其额面呈灰淡蓝色，口唇呈青紫色，尿呈葡萄酒色或暗褐色，可发生急性循环衰竭、抽搐、惊厥、血压下降、尿便失禁、昏迷、休克。严重者可并发继发性溶血、血尿、蛋白尿、尿频尿急尿痛、体温升高、肝肿大、肝功能异常、心律失常、心电图异常等。
慢性中毒者可有头痛头晕、失眠多梦、记忆力减退、疲乏无力等症状表现，以及恶心腹胀、肝肿大、肝功能异常、心悸气短、多汗、血压偏低、血红蛋白减低，偶见心律失常如窦性心动过速或过缓、束支传导阻滞等。接触性皮炎、晶体混浊、溶血性贫血等少见。
中毒诊断。据短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物的职业史，以高铁血红蛋白血症、血管内溶血及肝脏肾脏损害为主要的临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检查结果，综合分析后排除其他原因引起的类似疾病方可进行诊断。
短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物后，出现轻微头晕头痛、乏力胸闷症状，高铁血红蛋白低于10%，脱离接触后48 h内可恢复，按接触反应诊断。接触反应不属中毒诊断。
轻度中毒者口唇、耳廓、指（趾）端轻微发绀，可伴有头晕头痛、乏力胸闷等轻度缺氧症状，血中高铁血红蛋白浓度≥10%。
中度中毒者皮肤、黏膜明显发绀，出现心悸气短、恶心呕吐、反应迟钝、嗜睡等明显缺氧症状，血中高铁血红蛋白浓度≥10%，且伴有以下任何一项者：轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体升高；急性轻中度中毒性肝病；轻、中度中毒性肾病；化学性膀胱炎。
重度中毒者皮肤黏膜重度发绀，可伴意识障碍，血中高铁血红蛋白浓度≥10%，且伴有以下任何一项者：重度溶血性贫血；急性重度中毒性肝病；重度中毒性肾病。
中毒的预防
生产、使用、储存、运输苯的氨基、硝基化合物容器、管道应密闭并有足够强度，应经常检查维修，防止“跑、冒、滴、漏”发生。操作人员须经专门培训，严格遵守操作规程。作业场所须经充分局部排风，避免无组织逸散。工作场所应远离火种热源，搬运时要轻装轻卸、防止包装及容器损坏，应配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物，不得随意处置。作业场所应与生活场所分开。
作业人员应选用防渗透工作服、橡胶耐油手套和胶鞋、防护眼镜，根据作业场所检测结果佩戴全面罩或半面罩防毒或防尘口罩（根据毒物状态选择）。防毒或防尘口罩应定期检查，以防失效。生产场所应设冲洗设施；墙壁顶棚和地面等内部结构表面应采用不吸收吸附毒物材料，车间地面应平整防滑，易于冲洗清扫；可能产生积液的地面应做防渗透处理，并采用坡向排水系统，其废水应纳入工业废水处理系统。应配备现场急救用品，并设置冲洗喷淋设备。工作场所严禁吸烟、进食、饮水，工作完毕淋浴更衣，注意个人清洁卫生。
苯的氨基、硝基化合物储存时应储存于阴凉、通风仓间内，远离火种热源，防止阳光直射。应保持容器密封，不可混储混运，并配备相应品种和数量的消防器材。罐储时要有防火防爆技术措施。
运输应严格按危化品运输管理规定进行，严格执行装卸安全操作规程，运输人员要有危化品运输资格并不得少于2人，运输要用专用危化品车辆，并配备防泄漏应急处置设备，运输前应先检查包装容器是否完整密封，严禁与可发生化学反应的物质混运，运输中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏，途中防止暴晒，按规定路线行驶，不许在人口稠密地停留。
应做好上岗前、在岗期间健康检查，及时发现职业禁忌证者和疑似职业病者并妥善安置。加强职业卫生管理，定期检测作业场所危害物浓度，及时发现问题及时整改。建立职业病防护设施、应急救援设施和个人使用的职业病防护用品维护检修制度，并严格执行。工人和安全管理人员均应正确理解所接触毒物的安全技术说明书，主要负责人、职业卫生主管领导和主管人员应参加安全生产监管部门组织的职业卫生知识培训并考试合格；工人三级培训中应培训职业卫生知识，要求工人了解危害物的特性，掌握泄漏紧急处置与个人防护措施，掌握个人防护用品的正确使用保养方法，掌握必要的自救互救方法。
??急救援措施
相关企业应成立应急救援组织，制定相应中毒事故应急处置预案，定期组织救援演练和总结，确保事故应急救援及时有效。
应急处理人员进入高浓度毒物场所应佩戴自给式呼吸器，穿防渗透化学防护服，不要直接接触泄漏物，在确保安全情况下堵漏。泄漏污染区要禁止火源，疏散人员至安全区，并禁止无关人员进入污染区。粉尘毒物少量泄漏时应避免扬尘，应用洁净铲子收集到干燥洁净有盖的容器内，如大量泄漏可用塑料布或帆布覆盖减少扬尘，然后收集到容器内处置，防止其流入下水道、排洪沟等限制性空间。
中毒人员如皮肤被污染应立即脱去衣着，再用肥皂水和清水冲洗，注意冲洗手、足和指甲等部位，然后送医治疗。如眼睛接触毒物，应立即提起眼睑，用大量流动清水或生理盐水冲洗，然后送医治疗。如是误服者应给其漱口，饮足量温水催吐，然后立即送医治疗。
编辑 边 安
苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为篇3
河豚鱼 有毒成份
河豚鱼体内含四种毒素：河豚毒素、河豚酸、卵巢毒素、肝脏毒素、河豚的肝、脾、肾、卵巢、卵子、睾丸、皮肤以及血液、眼球等都含有河豚毒素，其中以卵巢最毒。
卵巢＞鱼卵＞肝脏＞肾脏＞眼睛和皮肤＞肌肉和血液 中毒症状
河豚鱼中毒特点为发病急速而剧烈，潜伏期很短，一般在食后１０分钟至３小时即发病。
中毒的典型进程包括以下四个阶段：
１,：唇、舌和手指有轻微麻痹和刺感，这是中毒的明显征兆。
２：唇、舌和手指逐渐变得麻痹，随即发生恶心，呕吐等症状，口唇麻痹进一步加剧，但存在知觉。
３：由于麻痹出现说话困难现象，运动失调更为严重，并肢端瘫痪。
４：语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降，知觉丧失，呼吸麻痹导致死亡。*一般预后不良，常因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。致死时间最快在食后1个半小时，如抢救及时病程超过8小时则多能恢复。急救治疗
1.尽快排除毒物：催吐、洗胃、导泻 2.应用吸附剂减少毒物吸收。
3.补液、利尿，可给予gs、witc、辅酶a、atp等，促进毒素的排泄。4.使用肾上腺皮质激素，如dxm、提高组织对毒素的耐受性。5.对症治疗：防治呼吸衰竭。有机磷农药中毒的急救
一、有机磷农药分类
1、剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）
2、高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷、甲胺磷
3、中毒类：乐果、乙硫磷、敌百虫
4、低毒类：马拉硫磷
二、中毒原因：经消化道进入机体：误服、自杀、投毒等； 经皮肤吸收：灭虱、蚤，喷洒等。经呼吸道吸入：储存、喷洒
三、临床表现 中毒者的皮肤、衣物、呕吐物及呼吸气味带有特征性的“蒜臭”味，敌百虫、敌敌畏经口中毒者，呕吐物带有特殊的芳香臭味。
1、潜伏期：消化道，5—10分钟；呼吸道，30分钟；皮肤，2—6小时。特普、对硫磷数滴入口可立即致死，乐果须经氧化后才发生毒性，潜伏期可长达72小时。一般重度中毒症状高峰多在8—12小时，死亡多在发病后9小时左右。
2、急性中毒症状
（1）局部症状：眼球接触数分钟后可发生缩瞳、结合膜充血、眼球沉重或受压感及调节障碍；呼吸道吸入数分钟后可发有流涕、鼻粘膜充血、胸闷、呼气哮鸣音；皮肤接触数小时后，可有出汗、多汗、接触性皮炎，出现红斑、水泡、糜烂和脱皮等；当发热、出汗时可促进皮肤吸收，发生全身中毒症状。（2）毒蕈碱样症状：副交感神经和分布于汗腺的交感神经节后纤维的胆碱能受体兴奋。表现为腺体分泌增加，可见大汗、流涎和支气管分泌物增多；虹膜括约肌收缩使瞳孔缩小，对光反射消失；胃肠平滑肌兴奋引起恶心、呕吐、腹泻、腹痛；心血管系统受抑制而致心跳缓慢，血压下降；支气管平滑肌收缩，引起呼吸困难，两肺可听到大量干、湿性罗音，严重者可发生肺水肿；膀胱逼尿肌收缩，发生尿失禁。
（3）烟碱样症状：运动神经肌肉连接点胆碱能受体兴奋。表现为肌肉纤维颤动或抽搐，先自小肌群（如眼睑、颜面、舌肌）开始，逐渐发展为全身肌肉抽搐，晚期则见肌无力或麻痹。交感神经节前纤维和支配肾上腺髓质的交感神经胆碱能受体兴奋可见血压上升、心率加快、体温升高等症状，但严重者早期即心跳缓慢，并可发生中毒性心肌炎如第一心音低钝以及心房颤动、房室传导阻滞等，血压中毒在早期上升，晚期下降甚至休克。
（4）中枢神经系统症状：中枢神经细胞触突间胆碱能受体兴奋，则产生中枢神经系统功能失调症状。中毒早期有头晕、头痛、倦怠、乏力等，以后出现烦躁不安、失眠和嗜睡、语言不清、意识恍惚，以至昏迷、阵发性惊厥等；严重者发生脑水肿，出现癫痫样抽搐、瞳孔不等大、脉搏和呼吸减慢等颅压增高现象，最终出现呼吸衰竭。
3、急性中毒分级
（1）轻度中毒：头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、胸闷、视物模糊、无力，瞳孔缩小或正常者约15%。血液胆碱酯酶活力在50%—70%。
（2）中度中毒：除上述症状外，还有肌束震颤、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、大汗、流涎、腹痛、腹泻、言语含糊、行路蹒跚、神志清楚或模糊，血压和体温可升高。血液胆碱酯酶活力在30%—50%。
（3）重度中毒：除上述症状外，瞳孔小如针尖，散大者占5%，并出现呼吸困难、肺水肿、紫绀、呼吸麻痹、大小便失禁、昏迷、惊厥、脑水肿等。血液胆碱酯酶活力在30%以下。
中度和重度中毒，体温常升高，一般在37·5—39·5℃，暂时性血糖升高级尿糖，但尿中无酮体存在。
四、治疗 清除毒物
1、迅速脱离中毒现场，脱去污染的衣物鞋袜。
2、彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道和手。一般用生理盐水或肥皂水（敌百虫中毒时禁用）清洗，然后用微温水冲洗干净；不能用热水洗，以免增加吸收。
3、眼部被污染时，除敌百虫须用清水冲洗外，其余均可先用2%的碳酸氢钠冲洗，再用生理盐水冲洗，至少持续10分钟，洗后滴入1%的阿托品1—2滴
4、经口服中毒者即使超过8—12小时亦应洗胃，洗胃要早，彻底、反复进行，直至无农药味为止。一般选2%的碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾、0·49%生理盐水洗胃。不用热水洗胃，敌百虫忌用碳酸氢钠、肥皂水洗胃，对硫磷、内吸磷、甲拌磷、乐果、马拉硫磷、硫特普等忌用高锰酸钾洗胃。若不能确定有机磷农药的种类，则用清水、0·49%生理盐水洗胃。
5、洗胃后注入20%甘露醇250ml或50%硫酸镁、硫酸钠60—100ml导泻（阿托品化后，如硫酸钠的量小，常不易引起腹泻。深度昏迷、呼吸抑制、少或无尿或肾功能受损时，不宜用硫酸镁）。禁用油类泻剂导泻。
解毒剂的应用
1、阿托品 有拮抗毒蕈碱样作用，解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，以保持呼吸道通畅，防止肺水肿。对烟碱样症状无作用，也不能恢复胆碱酯酶活力。注意事项：
（1）须早期、足量、反复给药，每次剂量可1—10mg，皮下或静脉注射，原则上要尽快达到阿托品化。严重缺氧的病人，用大量阿托品有引起心室颤动的危险，紫绀明显者，应及时纠正缺氧，再给以阿托品治疗。
（2）阿托品化指标：瞳孔较前扩大、不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、口干、心率加快到120—150次／分、肺部啰音显著减少或消失、轻度躁动不安、中毒症状好转。但眼部污染者，瞳孔可不扩大，呼吸循环衰竭者颜面可不潮红，并发肺炎时肺部啰音可不消失。
（3）阿托品中毒表现：瞳孔极度散大、颜面绯红、皮肤干燥、高热、意识模糊、狂躁不安、幻觉、谵妄、抽搐、心动过速、尿潴留、呼吸肌麻痹、昏迷。
2、复能剂 使胆碱酯酶恢复活力，消除和缓解烟碱样作用
（1）目前国内外常用的有解磷定、氯磷定、双复磷、双解磷等，后两者毒性较大，现已少用。用时任选一种，切勿2种药或3种药同时应用，以免毒性增加。（2）疗效：对硫磷、内吸磷、甲拌磷、硫特普、1240、特普疗效显著，敌敌畏、敌百虫疗效差，乐果、马拉硫磷疗效可疑，二嗪农、谷硫磷无效并且有不良反应。（3）急性中毒2—3日后及慢性中毒者，因其胆碱酯酶已老化难以使其复能，复能剂无效，仍须以阿托品治疗为主。
（4）复能剂如用量过大，反能抑制胆碱酯酶，注射太快或未经稀释，均可产生中毒，应稀释后缓慢静脉注射或滴注为宜。
（5）复能剂在碱性溶液中不稳定，易水解成有剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。
重症中毒：血液透析、血液灌流、换血疗法 对症治疗
1、保持呼吸道通畅，2、保持水、电解质、酸碱平衡。
3、胆碱酯酶活力恢复较慢的，可输入新鲜血。
4、对危重者给予肾上腺糖皮质激素保护组织细胞，防治肺水肿、脑水肿，解除支气管痉挛和喉头水肿。
5、控制感染
6、出现休克、急性肺水肿、脑水肿、心脏骤停，应积极抢救。
用药方面。一般来说，阿托品是有机磷中毒的常用解毒剂。用法用量如下：（1）.轻度中毒：皮下注射或肌注，1-2mg/次，根据病情1-4h重复给药；（2）.中度中毒：肌注或静脉注射，3-5mg/次，之后每30mins给药一次，直到症状控制满意或轻度阿托品化（其指标为口干、皮肤干燥、心率100-120次/min），在症状缓解后酌情减少用量；
（3）.重度中毒：静脉注射，5-10mg/次，每5-10mins给药一次，病情好转后，注射的间隔时间延长，到患者瞳孔扩大，肺部啰音消失或意识恢复时，再降低剂量并进一步延长注射间隔时间。急性镇静催眠药中毒
镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量时可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延脑中枢。一次大剂量服用可引起急性镇静催眠药中毒。临床表现
⑴巴比妥类中毒：①轻度中毒，表现为嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、言语不清，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳，各种反射存在，体温、脉搏、呼吸、血压一般正常。②中度中毒，表现为昏睡或浅昏迷，腱反射消失、呼吸浅而慢、眼球震颤，血压仍可正常，角膜反射、咽反射仍可存在。③重度中毒，表现为进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸浅慢甚至停血压下降甚至休克、体温不升、腱反射消失、肌张力下降、胃肠蠕动减慢、皮肤可起大疱。可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、急性肾衰竭而危及生命。⑵苯二氮卓类中毒：中枢神经系统抑制较轻，主要表现为嗜睡、头晕、言语不清、意识模糊、共济失调。很少出现长时间深度昏迷、呼吸抑制、休克等严重症状。如果出现严重症状，应考虑是否同时合并其他药物中毒。
⑶非巴比妥非苯二氮卓类中毒：临床表现与巴比妥类中毒相似，但各有其特点。①水合氯醛中毒：心、肝、肾损伤，可有心律失常，局部刺激性，口服时胃部烧灼感。②格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波动。有抗胆碱能神经症状，如瞳孔散大等。③甲喹酮中毒:可有明显的呼吸抑制，出现锥体束征，如腱反射亢进、肌张力增强、抽搐等。④甲丙氨酯中毒:常有血压下降。⑷吩噻嗪类中毒;最常见表现为锥体外系反应，如:①震颤麻痹综合症。②不能静坐。③急性肌张力障碍反应，如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭、喉痉挛等。④其他可表现为嗜睡、低血压、休克、心律失常、瞳孔散大、口干、尿潴留、肠蠕动减慢，甚至出现昏迷、呼吸抑制等，全身抽搐少见。病情判断
1病情危重指标①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染，如肺炎等。
2预后 轻度中毒无需治疗即可恢复。中度中毒经精心护理和适当治疗，在24~48小时内大多可恢复。其病死率低于5%.救治与护理(一)救治原则
1维持昏迷患者重要器官功能 ①保持呼吸道通畅：深昏迷患者应酌情予以气管插管，呼吸机辅助通气。②维持正常血压:输液补充血容量，若无效，可考虑给予血管活性药物。③心电监护:及时发现心律失常并酌情应用抗心律失常药。密切监测血氧饱和度，以及时发现低氧血症并予相应处理。④促进意识恢复：给予葡萄糖、维生素b1和纳络酮～静脉注射，可根据病情间隔15分钟重复一次。迅速清除毒物 ①洗胃:口服中毒者早期用清水洗胃，服药量大者即使服药超过6小时仍需洗胃。②药用炭对吸附各种震静催眠药均有效，应用药用炭同时常给予硫酸钠导泻，一般不使用硫酸镁导泻。③碱化尿液、利尿：以减少毒物在肾小管中的重吸收，可使长效巴比妥类镇静催眠药的肾排泄量提高5～9倍。对吩噻嗪类中毒无效。④血液透析、血液灌流：对苯巴比妥和吩噻嗪类药物中毒有效，危重患者可考虑应用。对苯二氮卓类无效。
3特效解毒剂 巴比妥类及吩噻嗪类中毒目前尚无特效解毒剂。氟马西尼是苯二氮卓类特异性拮抗剂，能通过竞争性抑制苯二氮卓类受体而阻断苯二氮卓类药物的中枢神经系统作用。
4对症治疗 主要针对吩噻嗪类中毒，如呼吸抑制昏迷、震颤麻痹综合征、肌肉痉挛及肌张力障碍、心律失常以及血流动力学不稳定状况等。5治疗并发症 如肺炎、肝功能损害、急性肾衰竭等。老鼠药中毒的症状及治疗
一、抗凝血老鼠药中毒：如杀鼠酮、溴敌隆、溴鼠灵、杀鼠灵、敌鼠钠、氯鼠酮、杀鼠醚、敌鼠、氯敌鼠。
症状：抗凝血类杀鼠药，最为常见，导致慢性中毒。出血是最大特征，但在此症状出现前常有2～5天潜伏期，主要表现为精神极度沉郁，体温升高，食欲减退，贫血，虚弱，内外出血，外出血表现为鼻出血，呕血，血尿，血便或黑粪。
治疗：早期催吐、急性中毒补血，补充维生素k1；对于亚急性中毒，皮下注射维生素k1，直到凝血时间正常后，改为口服维生素k115～30毫克，每天2次，连续4～6天。严重的需输新鲜全血10～20ml/公斤体重，前半段要快，后半段20滴/分钟。华法令、鼠敌中毒有时需一个月，应用巴比妥盐镇静或轻度麻醉辅助治疗。注意：保险起见，只要怀疑是这类中毒，均应立刻口服维生素k1。
二、中枢神经系统兴奋类：以毒鼠强为代表
症状：毒鼠强中毒症状主要有，头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、肌束震颤等。随病情发展，出现不同程度的意识障碍及全身性阵发性抽搐，可反复发作，部分毒鼠强中毒患者以突发癫痫大发作起病。毒鼠强尚可引起明显的精神症状，可造成心肌损害、心律紊乱、心力衰竭等。部分毒鼠强中毒患者的恢复期出现以狂燥为主的精神症状；氟乙酸钠中毒症状多较重，可表现为速发型的多功能脏器衰竭，病死率高
治疗：物理疗法：１、立即清除毒物。可用大量温淡盐水洗胃，一般在发病后２４小时内均应洗胃，洗胃后可给予氢氧化铝凝胶或生鸡蛋清保护消化道粘膜。洗胃后导泻。皮肤污染者用清水彻底冲洗。药物疗法：１、有效的控制抽搐可用安定：成人１０－２０mg/次，缓慢静脉注射，成人不大于５mg/min，必要时２０－３０分钟以后可重复应用，或以２mg/min速度静脉点滴，直到抽搐控制。２４小时总量不得超过１００mg。注：青光眼、重症肌无力者不用。也可用苯巴比妥钠：成人０.1－０.2克，肌注，间隔４－６小时后可重复一次，２４小时后可重复上述使用过程。如经上述处理抽搐仍不停止，可考虑请麻醉科医生在有人工呼吸设备准备的情况下应用硫喷妥钠对患者全身麻醉。２、对服毒量较大或症状难以控制的患者可给予血液灌注治疗。３、乙酰胺（解氟灵）为氟乙酰胺、氟乙酸钠中毒的特效解毒剂。成人每次２.5－５.0g，每日２－４次，肌注，或每日０.1－０.3g/kg，分２－４次，肌注，持续用药５天。可与普鲁卡因混合使用，以减轻局部疼痛。毒鼠强中毒无特效解毒剂。对不能排除氟乙酰胺中毒的患者，可在严密观察下试用乙酰胺，以免延误治疗。一氧化碳中毒
一氧化碳为含碳物质不完全燃烧所产生的一种无色、无味、无臭、无刺激的气体。吸入过量co引起的中毒称一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。临床表现 ① 轻度中毒：血液cohb浓度为10%~20%。患者表现为不同程度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力甚至晕厥等。原有冠心病患者可再次出现心绞痛。患者如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧疗，症状一般很快消失。
② 中度中毒：血液cohb浓度为30%~40%。患者除上述症状外，可出现胸闷、呼吸困难、脉速、多汗、烦躁、谵妄、视物不清、运动失调、腱反射减弱、嗜睡、浅昏迷等，口唇粘膜可呈樱桃红色，瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝。患者经积极治疗可以恢复正常，且无明显并发症。③ 重度中毒：血液cohb浓度大于50%。患者迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心力衰竭，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还可发生脑水肿伴惊厥、上消化道出血、吸入性肺炎等。部分患者出现压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放的肌球蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。患者死亡率高，抢救存活者多有不同程度后遗症。病情判断 1．病情严重度 一氧化碳中毒患者若出现以下情况提示病情危重：①持续抽搐、昏迷达8小时以上。②pao2<36mmhg,paco2>50mmhg.③昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭。④并发肺水肿。
2．预后 轻度中毒可完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后严重，但也有不少患者仍能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可留有持久性症状。辅助检查
① 血液cohb测定。②脑电图检查。③头部ct检查。救治原则
1．现场急救 迅速脱离中毒环境，保持呼吸道通畅，如发生心搏、呼吸骤停，应立即进行心肺脑复苏。
2．氧疗 ①吸氧：清醒患者应用面罩或鼻导管吸氧，氧流量5~10l/分钟。②高压氧治疗：可以降低病死率，缩短昏迷时间和病程，减少神经、精神后遗症，防治肺水肿。
3．防治脑水肿 严重中毒时，在积极纠正缺氧同时应给予脱水疗法。
4．对症支持治疗 如有频繁抽搐，可应有地西泮、苯妥英钠等药物。昏迷、呼吸障碍患者应保持呼吸道通畅，必要时可行气管插管或气管切开，进行机械通气。积极防治继发感染，纠正休克，维持水、电解质及酸碱代谢平衡。应用促进脑细胞代谢药物、严防神经系统和心脏并发症的发生。急性酒精中毒
酒精，又称乙醇，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水或其他有机溶剂混溶。一次过量饮入酒精或酒类饮料，引起兴奋继而抑制的状态称急性酒精中毒或急性乙醇中毒。
急性酒精中毒临床表现与饮酒量及个人耐受性有关，分为三期: 1． 兴奋期 血乙醇浓度>500mg/l，有欣快感、兴奋、多语、情绪不稳、喜怒无常，可有粗鲁行为或攻击行为，也可沉默、孤僻，颜面潮红或苍白，呼出气带酒味。
2． 共济失调期 血乙醇浓度>1500 mg/l，表现为肌肉运动不协调，行动笨拙、步态不稳，言语含糊不清、眼球震颤、视物模糊、复试、恶心、呕吐、嗜睡等。
3． 昏迷期 血乙醇浓度>2500 mg/l，患者进入昏迷状态，颜面苍白、皮肤湿冷、体温降低、心率快、血压下降、瞳孔散大、口唇微绀，呼吸慢而有鼾声，严重者可发生呼吸、循环衰竭而危及生命。也可因咽部反射减弱，饱餐后呕吐，导致吸入性肺炎或窒息而死亡。急性中毒患者苏醒后常伴有头痛、头晕、乏力、恶心、食欲缺乏、震颤等症状，少数可出现低血糖症、肺炎、急性肌病等并发症。偶见患者在酒醒后发现肌肉突然肿胀、疼痛，可伴有肌球蛋白尿，甚至出现急性肾衰竭。救治原则
1． 对症支持 一般轻症患者无需特效治疗，卧床休息，注意保暖，可自行恢复。兴奋躁动患者应予适当约束，共济失调者应严格限制其活动，以免摔伤或撞伤。对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及苯巴比妥类镇静药。
2． 清除毒物 催吐、洗胃、导泻等对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用。应有葡萄糖溶液、维生素b1、维生素b6等，以促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的。血乙醇浓度>5000 mg/l，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗。
3． 保护大脑功能 应用纳洛酮~ mg缓慢静脉注射，有助于缩短昏迷时间，必要时可重复给药。百草枯中毒
百草枯是目前应用的除草剂之一，又名克无踪、对草快，接触土壤后迅速失活。临床表现
最常见的受累脏器是肺、肝和肾。
1． 局部刺激反应 ①皮肤接触部位发生接触性皮炎、皮肤灼伤，表现为暗红斑、水疱、溃疡等。②高浓度药物污染指甲，指甲可出现脱色、断裂甚至脱落。③眼睛接触药物则引起结膜、角膜灼伤，并可形成溃疡。④经呼吸道吸入后，产生鼻、喉刺激症状和鼻出血等。2． 呼吸系统 肺损伤是最严重和最突出的病变。小剂量中毒者早期可无呼吸系统症状，少数表现为咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀，双肺可闻及干、湿啰音。大剂量服毒者可在24~48小时内出现呼吸困难、发绀、肺水肿、肺出血，常在1~3天内因急性呼吸窘迫综合征死亡。部分患者急性中毒控制后1~2周内可发生肺间质进行性纤维化，再次出现呼吸窘迫，并进行性加重，以致呼吸衰竭死亡。
3． 消化系统 口服中毒者有口腔、咽喉部烧灼感，舌、咽、食管及胃粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至出现呕血、便血、胃肠穿孔。部分患者于中毒后2~3天出现中毒性肝病，表现为肝脏大、肝区疼痛、黄疸、肝功能异常等。
4． 泌尿系统 中毒后2~3天可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，尿常规、血肌酐和尿素氮异常，严重者发生急性肾衰竭。
5． 中枢神经系统 表现为头痛、头晕、幻觉、抽搐、昏迷等。6． 其他 可有发热、心肌损伤、纵膈及皮下气肿、贫血等。严重程度分型
1． 轻型 摄入量<20mg/kg,无临床症状或仅有口腔黏膜糜烂、溃疡，可出现呕吐、腹泻。
2． 中-重型 摄入量>20mg/kg，部分患者可存活，但多数患者2~3周内死于肺功能衰竭。服后立即呕吐，数小时内出现口腔和喉部溃疡、腹痛、腹泻，1~4天内出现心动过速、低血压、肝损伤、肾衰竭，1~2周内出现咳嗽、咯血、胸腔积液、随着肺纤维化出现，肺功能进行性恶化。3． 爆发型 摄入量>40mg/kg，多数于中毒1~4天内死于多器官功能衰竭。口服后立即呕吐，数小时到数天内出现口腔咽喉部溃疡、腹痛、腹泻、胰腺炎、中毒性心肌炎、肝肾衰竭、抽搐、昏迷甚至死亡。护理措施
1． 现场急救 一经发现，即给予催吐并口服白陶土悬液，或者就地取材用泥浆水100~200毫升口服。
2． 减少毒物吸收 尽快脱去污染的衣物，用肥皂水彻底清洗被污染的皮肤、毛发。眼部受污染时立即用流动清水冲洗，时间>15分钟。用白陶土洗胃后口服吸附剂以减少毒物的吸收，继之用20%甘露醇或33%硫酸镁溶液100毫升口服导泻。由于百草枯有腐蚀性，洗胃时应避免动作过大导致食管或为穿孔。
3． 促进毒物排泄 除常规输液、应用利尿剂外，最好在患者服毒后6~12小时内进行血液灌流或血液透析，血液灌流对毒物的清除率是血液透析的5~7倍。如果患者血中百草枯浓度超过30 mg/l，则预后极差。4． 防治肺损伤和肺纤维化 5． 对症与支持疗法
苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为篇4
有机溶剂中毒与职业性危害
刘恒 社科试验班 312010xxxx
[内容摘要] 职业病威胁着劳动者们的健康，现以典型的有机溶剂为例，说明其性质和对相关行业员工造成的职业性损害，建议加强对职业卫生环境的监管力度、企业合理使用此类有毒性的有机溶剂、做好防护措施、对员工的职业健康负责。
[关键词] 三氯乙烯
正己烷
苯
有机溶剂
职业性损害
在我国东南沿海很多工业发达的地域，企业员工的职业健康问题严重，然而造成职业病的很大一部分因素是有机溶剂在工业生产中的使用，我们从东莞市2003-2007年职业病发病情况看出三氯乙烯、正己烷和苯三种有机溶剂所致的职业病案例数占到%，各类有机溶剂造成的职业性损害已经对劳动者的生命安全形成威胁[1]。
因此加强有机溶剂使用的监管，企业做好合理有效的预防措施成为职业病防治工作的重要环节。
1.有机溶剂
有机溶剂概述
是一大类在生活和生产中广泛应用的有机化合物、分子量不大，常温下呈液态。有机溶剂包括多类物质，如链烷烃、烯烃、醇、醛、胺、酯、醚、酮、芳香烃、氢化烃、萜烯烃、卤代烃、杂环化物、含氮化合物及含硫化合物等等，多数对人体有一定毒性。它存在于涂料、粘合剂、漆和清洁剂中。经常使用有机溶剂，如，苯乙烯、全氯乙烯、三氯乙烯、乙烯乙二醇醚和三乙醇胺。[2] 三种有机溶剂的理化性质
三氯乙烯（trichloroethylene，tce）分子式c2hcl3，相对分子质量，常温下呈无色液体，有似氯仿气味。熔点-73℃，沸点℃，密度/cm3，难溶于水，易溶于酒精、乙醚等，遇火焰易产生火灾及爆炸。
正己烷(n-hexane)分子式c6h14，相对分子质量，微臭的无色挥发性液体。熔点-℃，沸点℃，密度/cm3，难溶于水，易溶于醇和醚，一般情况下正己烷中往往混有苯，甲苯，二甲苯等烃类杂质。苯（benzene）
分子式c6h6，相对分子质量，无色具芳香气味的液体。熔点℃，沸点℃，密度/cm3 ,难溶于水，易溶于有机溶剂，有毒，是一种致癌物质。[2]
三种有机溶剂与劳动者的接触情况
三氯乙烯主要用作金属的表面处理剂，有脱脂和去污效果以作上漆准备，另外还被用作油脂、石蜡的萃取剂，杀虫、杀菌剂有效成分的溶剂，修正液组成成分，与以上所述相关工作有关的职业从业人员均有接触。
正己烷可作涂料、颜料的稀释剂，又可用于制鞋业和植物油的提取，有较强的挥发性，可通过呼吸道和皮肤进入人体。
苯则是一种应用极为广泛的有机溶剂，可能与其接触的行业有橡胶、油漆、印染、医药、农药、化肥以及石油化工等等。由于苯具有挥发性，吸入苯往往能引起中毒。
2.发生以上三种有机溶剂中毒患者的临床表现
三氯乙烯中毒
目前认为,三氯乙烯致全身性皮肤损害属于ô型变态反应性疾病 ,其起病特点为: 接触三氯乙烯后30d 左右, 一般先发热, 后出现皮肤损害, 伴肝损害, 与接触剂量似无明显关联。发病后来势凶猛, 死亡率高。[3] 正己烷损害
（1）．急性中毒 急性吸入高浓度正己烷可引起眼与呼吸道刺激及中枢神经系统麻醉症状。口服中毒可出现急性消化道和上呼吸道刺激。
（2）．慢性中毒 本病起病隐匿而缓慢，从接触到发病 3～28个月，病程 630个月不等，多为感觉运动型多发性周围神经病。临床常先有一段潜伏期，通常约 10个月，随后表现出食欲不振、头昏、体重下降等前驱症状，继而出现“触电样”、“蚁走样”及“胀大变厚等感觉异常，后出现感觉、运动障碍。轻症者表现为肢体远端感觉型神经病，出现指、趾端麻木，痛、触觉、震动和位置觉减退，下肢为重，伴肌肉疼痛，跟腱反射减退，一般呈手套、袜套样分布。重症者出现运动型神经病，首先表现为下肢远端无力腓肠肌压痛，肌肉痉挛，继而腱反射减弱至消失，跟腱反射最早减退，随后可有膝腱 反射减退，桡骨膜反射、肱二、三头肌反射，甚至腹壁反射减弱至消失。恢复期正相反，腱反射先从肢体近端开始恢复，最后为远端。感觉运动型多发性周围神经病也以运动障碍为主，痛、触觉消失限于四肢远端手足部震动和位置觉仅轻度减退。多数患者感觉障碍波及四肢，呈对称性，有步态异常，呈跨步状。严重者出现下肢瘫痪及肌肉萎缩，并伴有自主神经系统功能障碍，如手足多汗、末梢皮肤发凉等。此外，正己烷中毒主要引起周围神经病变，也可以导致脊髓病变。[2]
[4]
苯中毒的表现
急性中毒
一般可分为轻度和重度中毒两种类型：(1)轻度中毒；病人感到头晕、头痛、眩晕、酩酊感、神志恍惚、步伐不稳，有时可有嗜睡、手足麻木、视力模糊。消化系统症状可有恶心、呕吐等。粘膜有轻度刺激症状如流泪、咽痛或咳嗽等。(2)重度中毒：病人除有以上神经系统等症状外，还可出现谵妄、震颤、昏迷、强直性抽搐等症状，极严重者可因呼吸中枢麻痹而死亡。少数患者可有心肌缺血或i—ⅱ度房室传导阻滞等心律失常表现。慢性中毒
中毒情况因工作环境、个人健康状况及对毒物敏感性等而不同，且与性别、年龄等也有一定关系。故工种、工龄相同的人，中毒情况并不一致。慢性苯中毒的症状与中毒程度也不完全相称，一般有如下—些临床表现：(1)神经系统：早期最常见的是神经衰弱综合征，主要是头晕、头痛，以后有乏力、失眠或多梦、性格改变、记忆力减退等。开始经休息后可改善，以后则持续存在。根据临床观察，慢性苯中毒的神经衰弱综合征，较其他有机溶剂引起的相对为轻。自主神经失调也较少见。极少数病例有四肢末端痛觉减退和麻木等，一般无运动功能障碍。(2)造血系统：血象异常是慢性苯中毒的特征，但其变化多端，缺乏规律性。可归纳为：①早期血象异常；②继发性再生障碍性贫血；③继发性骨髓增生异常综合征；④继发性白血病。局部作用；两手皮肤长期接触苯后因脱脂而干燥。严重时，可有皲裂。少数敏感者发生皮炎或湿疹样皮损。患者可因苯刺激而有结膜炎。[2]
3.对上述临床表现的处理
三氯乙烯（1）．吸入中毒者应迅速脱离现场，安静卧床休息。皮肤污染后，立即脱去被污染的衣物，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤。眼接触后用流动清水冲洗15分钟以上。口服中毒者尽快洗胃，并给予活性炭，最后用硫酸镁或硫酸钠导泻。（2)．保持呼吸道通畅、吸氧。(3)．对症治疗，积极防治脑水肿和心、肝、肾损害；心跳和停止者，迅速进行心肺脑复苏术。非心跳骤停者禁用肾上腺素及其他拟肾上腺素药物。若出现“三氯乙烯药疹样皮炎”，应早期、足量使用糖皮质激素，并适量维持。(4)．乙醇可增强三氯乙烯的毒作用，应避免使用含乙醇的药物。正己烷
急性中毒的处理(1)迅速脱离中毒现场，吸氧。(2)皮肤污染处可用肥皂水清洗。眼部受污染时用水冲洗。(3)口服中毒如口服量不大不一定洗胃，给予口服活性炭，必要时导泻。(4)肾上腺素类药物在正己烷中毒时可能诱发室性心律失常，尽量不用。[5]
急性苯中毒的处理常规治疗
立即脱离中毒现场, 移至空气新鲜、环境安静处, 换去污染的衣服。迅速给予吸氧, 保持呼吸道通畅。给予精神安慰, 克服紧张情绪, 保证患者绝对卧床休息, 防止过分躁动。对误服者应及时使用015%活性炭悬液、1%~ 5%碳酸氢钠液交替洗胃, 然后用25~ 30 g 硫酸钠导泻(忌用植物油)。苯溅入眼内, 应立即用清水彻底冲洗。
苯中毒无特效解毒剂, 可用葡萄糖醛酸酯钠(肝泰乐)014 g, 加入葡萄糖液中静脉滴注;还原型谷胱甘肽(古拉定)016 g, 加入壶内滴入, 1~ 2 次/ d;维生素c 亦有解毒作用, 可用1 g 加入50%的葡萄糖注射液40 ml 中静脉推注, 或2~ 3 g 加入10%葡萄糖注射液500 ml 中静脉滴注, 1~ 2 次/ d。密切观察呼吸、心跳、瞳孔、眼底变化及液体出入量、肝肾功能、心电图、x线胸片等, 及时根据病情变化给予处理。[6]
4.讨论、给出预防措施
结合常见的导致职业性损害的几种有机溶剂的理化性质和劳动者患病情况，我们不难看出，有机溶剂导致职业病有以下原因:(1).有机溶剂大都属于具有较强挥发性的毒物，甚至有的溶剂气味独特，易产生嗜吸的现象
(2).工作环境的排气不畅致使有机溶剂进入劳动者体内(3).有机溶剂类产品本身往往有项目超标的情况
(4).劳动者的防护意识不强，企业防护措施不够到位，体检往往不能执行
为了减少职业病案例的发生，我们必须从多方入手，对症下药。首先，必须依法加强对有机溶剂的生产销售的监管，确保符合国家标准。有可能的情况下换用无毒的清洗剂、胶粘剂，或者进行技术革新，减少劳动者和有毒物质的接触机会。其次，对有机溶剂生产企业的生产设备、管道和容器进行定期检查，以免有毒物质逸出，保证生产环境的通气，时常检测相关有毒物质的浓度，企业应尽力为员工提供安全卫生的工作场所。最后，对于劳动者自身，一定要加强自我防护意识，做好护理防备措施，要求定期体检，出现症状及时地去接受正确的救治。
[参考文献] [1].李小杰 钟逸菲 东莞市2003-2007年职业病发病情况分析 [j] 《中国职业医学》
[2].[eb/ol] [3].李来玉 陈秉炯 黄先青等 广东职业性三氯乙烯皮肤损害的发病
情况及分析 [ j] 中国工业医学杂志 1998, 11(6): 378 [4].海峡网 [eb/ol] 2006
[5].张寿林 职业病防治知识讲座 急性职业性有机溶剂中毒
（二）[j] 劳动保护
[6].李树强 期 急性苯中毒的早期处理 [j] 中国实用乡村医生杂志年第11卷11
2004
苯的氨基和硝基类化合物急性中毒最主要的表现为篇5
第二节 急性一氧化碳中毒
一、中毒途径与中毒机制
（一）中毒途径
1 工业中毒 2 生活中毒
（二）中毒机制
二、临床表现
根据临床症状严重程度及血液中碳氧血红蛋白的含量，将急性一氧化碳中毒分为轻、中、重三度。
（一）轻度中毒
病人可感头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、耳鸣、心悸，少数病人可出现短暂的昏厥，此时如能及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可较快消失。 血液中碳氧血红蛋白的含量约在10％～20％。
（二）中度中毒
除上述症状加重外，常出现浅昏迷，病人面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快，多汗，如及时脱离中毒环境，经积极抢救，数小时即可清醒，一般无明显并发症及严重的后遗症。
血液中碳氧血红蛋白的浓度约在30％～40％。
（三）重度中毒
血液中碳氧血红蛋白浓度大于50% 病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，脉搏微弱，血压下降，最后可因脑水肿，呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后，可有遗忘症，一般可痊愈。
少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症，严重者可导致中毒性精神病。
中毒后迟发性脑病：
（1）精神意识障碍，呈痴呆、谵妄或去大脑皮质状态。行为紊乱为首发表现，还可能有精神错乱。
（2）锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征。
（3）锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁。（4）大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明或继发性癫痫。
多在急性中毒后1～2周内发生，80%病人的发病过程是中毒昏迷-中间清醒-迟发性脑病，20%左右无中间清醒期。
三、实验室检查及病情判断
（一）实验室检查
1 血液碳氧血红蛋白测定 2 脑电图检查 3 头部ct检查
（二）病情判断 病人出现以下情况提示病情危重：
（1）持续昏迷抽搐达8小时以上；
（2）pao2低于36mmhg，paco2＞50mmhg； （3）昏迷，伴严重的心律失常或心力衰竭； （4）并发肺水肿。
四、急救措施
（一）迅速脱离中毒环境
进入中毒现场，迅速打开门窗进行通风、换气，断绝煤气来源。
将病人转移到空气新鲜处，平卧位，松开病人的衣领、裤带，保持呼吸道通畅，注意保暖。
呼吸、心跳停止的应立即进行心肺复苏。
（二）迅速纠正缺氧
立即吸氧，吸氧可以加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出。
有条件的应立即行高压氧治疗
（三）防治脑水肿，促进脑细胞代谢
可快速静滴甘露醇，也可用速尿快速利尿。
早期给予atp，辅酶a，细胞色素c等静脉滴注，以促进脑细胞功能恢复。
昏迷时间较长，高热或频繁抽搐者，可采用以头部降温为主的冬眠疗法，以减少脑代谢率，增加脑对缺氧的耐受性。
（四）对症治疗
昏迷者保持呼吸道通畅，必要时行气管插管或气管切开防止继发感染； 高热抽搐者，采用头部降温、亚低温疗法及止痉药物； 呼吸障碍者应用呼吸兴奋剂； 低血压休克者给予扩容抗休克； 抽搐者给予安定、苯巴比妥； 肺部感染者给予广谱抗生素。
五、护理措施
（一）病情观察
生命体征的观察，重点是呼吸和体温，高热和抽搐者注意防止坠床和自伤； 瞳孔大小、出入液量、液体滴速等的观察，防治脑水肿； 神经功能的观察，防止受伤和皮肤损害。
（二）吸氧的护理
采用高浓度面罩给氧或鼻导管给氧（流量应保持8～10l/min）。 给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒和二氧化碳潴留。 重症病人及早采用高压氧治疗。
（三）一般护理
1 重度中毒昏迷并高热和抽搐者应给予以头部降温为住的冬眠疗法，注意保暖。昏迷病人经抢救苏醒后应绝对卧床休息，观察2周，避免精神刺激。
2 准确记录出入量，注意液体的选择与滴速。防止脑水肿、肺水肿及水、电解质代谢紊乱的发生。
3 观察病人神经系统的表现及皮肤、肢体受压部位损害情况。
（四）健康教育