药理学重点总结归纳实用3篇

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药理学重点名词解释1

1. 药理学：研究机体与药物之间的相互作用及其作用规律的科学。

2. 药理学研究内容：药物效应动力学和药物代谢动力学。

3. 药物的基本作用：兴奋和抑制。作用范围：全身和局部。

4. 药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。

5. 药物的两重性：治疗作用和不良效应。

6. 不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。

（1） 不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难 避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。

（2） 毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。 可避免可预知。

（3） 后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。

（4） 停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。

（5） 变-态反应（过敏）：药物本身或其代谢物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药 理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。

（6） 特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与 剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。

（7） 依赖性：生理依赖性和精神依赖性。

7. 最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定 程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。

8. 效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药 物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。

9. 治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。

10. 量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。

11. 激动药：对受体既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。

12. 拮抗药：只有亲和力而无内在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。 当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和内在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。

13. 细胞内信号转导途径的第二信使：环磷腺苷、环磷鸟苷、肌醇磷脂、Ca2+

14. 离子膜：非离子型药物可以自由通过生物膜，离子型药物则被限制在另一侧。

15. 吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。 分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程 生物转化：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变 排泄：药物的原型或其代谢产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程

16. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果 肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物明显减少。

17. 肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随 粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

18. 药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达 平衡

19. 药物与血浆蛋白结合后特点：暂时失活，暂时贮存形式，影响吸收和消除。蛋白结合率 高作用持久，竞争性置换现象，血浆蛋白浓度下降。

20. 肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导和抑制

21. 给药一般等量等间隔，4—5个半衰期约达稳态浓度。患者急需达稳态浓度已迅速缓解病情，可将首次剂量加大一倍，然后再维持剂量，使稳态浓度提前达到。 22. 一级消除动力学：体内药物在单位时间内消除药物的百分率不变，即单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比（定比消除，半衰期恒定）。也称线性动力学过程。 23. 零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物总量不变（定量消除，半衰期依剂量改变）。非线性动力学。

24.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环内药物的百分率。F=A/D*100% A—体内药物总量，D—用药剂量。

25. 乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用） 心血管系统：舒张血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒张，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便 泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒张，使膀胱排空。 其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌

26. 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管 舒张有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒张作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。

27. 允许作用：糖皮质激素对有些组织虽无直接活性，但可给其它激素发挥作用创造有利条 件，称为允许作用。

28. 抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物，天然或人工合 成。

29. 化疗：对病原微生物、寄生虫及癌细胞所致疾病的治疗。

30. 化学治疗药物：用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤所致疾病的药物，简称 化疗药。

31. 抗菌药物：对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染的一类药物。 32. 抗菌活性：抗菌药抑制或杀灭细菌的`能力。

33. 抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物 34. 杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物

35. 最低杀菌浓度MBC：体外能够杀灭培养基%细菌的最低浓度，值越小抗菌活性越 强。

36. 抗菌谱：药物的抗菌范围，有广谱、窄谱之分。

37. 化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。 或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。

38. 抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度 时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。以h表示。 39. 首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。

40. 二重感染：大量应用广谱抗生素使体内敏感菌受抑，不敏感菌得以在体内繁殖，造成新 的感染（菌群-交替症）。

41. 耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固 有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。

42. 抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体 内生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。

43. 细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降 低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）

书山有路勤为径，学海无涯苦作舟。以上就是山草香给大家分享的3篇药理学重点总结归纳，希望能够让您对于药理学重点的写作更加的得心应手。

药理学重点名词解释2

1. 药理学：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科。

2.药物效应动力学：药理学即研究药物对机体的作用即作用机制，即药物效应动力学，又称药效学。

3. 药物代谢动力学：药理学也研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，即药物代谢动力学，又称药动学。

4. 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。

5.分布：药物一旦被吸收进入血液循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。

6. 代谢：药物作为一种异物进入体内后，机体要动员各种机制使药物从体内消除，代谢是药物在体内消除的重要途径。

7.排泄：药物及其代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。挥发性药物主要经肺随呼出气体排泄。药物的汗液和乳汁排泄也是药物的排泄途径。

8. 离子障：不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值，各药有其固定的pKa值。当与pH的差值以数学值增减时，药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。非离子型药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的一侧，这种现象称为离子障。（书上暂时未找到，来自百度）

9. 首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。（百度）

10. 药酶诱导剂：凡能诱导药酶活性增加或加速药酶合成的药物称为药酶诱导剂。

11. 药酶抑制剂：一种能抑制某种酶活性的化学物质。它通过控制某种酶的活性，来调节或阻抑某些代谢过程，还可抑制耐药性细菌的钝化酶，故可用于某些耐药性细菌感染的治疗。

12. 干肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称干肠循环。

13.房室模型；把机体划分为一个或多个独立单元，可对药物在体内吸收、分布、消除的特性作出模式图，以建立数学模型，揭示其动态变化规律。

14. 一室模型：如果给药后，体内药物瞬时在各部位达到平衡，即血液浓度和全身各组织器官部位浓度迅即达到平衡，可看成一室模型。

15. 二室模型：多数情况下，药物在某些部位的药物浓度可以喝血液中的浓度迅速达到平衡，而在另一些部位中的转运有一延后的、但彼此近似的速率过程，迅速和血液浓度达到平衡的部位被归并为中央室，随后达到平衡的卑微则归并为周边室，称二室模型。

16.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低是，单位时间内消除的药物也相应降低。

17. 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。因在对半数坐标图上的药物—时曲线的下降部分呈曲线，故称非线性动力学。

18. 稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相对等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。

19. 半衰期：药物消除半衰期时血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。

20. 清除率：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。因为它是体内肝脏、肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和，故实际上是总体清除率，又因为是根据血浆药物浓度计算的，也称血浆清除率。

21. 表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

22. 生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度，即生物利用度=A/D×100%（A为体内药物总量，D为用药剂量）

23. 生物等效应：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应该是同等的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。

24. 药物作用：是指药物对集体的初始作用，是动因。

25. 药理效应：是药物作用的结果，是机体反映的表现。

26. 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病，称为对因治疗，如用抗生素杀灭体内致病菌。

27. 对症治疗：用药目的在于改善症状，称为对症治疗。对症治疗不能根除病因，但对病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。对某些危重急症如休克，惊厥，心力衰竭。心跳或呼吸暂停等，对症治疗可能比对因治疗更为迫切。

28. 不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。

29. 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。

30. 毒性反应：毒性反应是指在计量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。

31. 后遗效应：是指停药后血药浓度已经降至阈浓度一下时残存的药理效应，例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。

32. 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压将明显回升。

33. 变态反应：是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合成为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也成过敏反应。常见于过敏体质病人。

34. 特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也肯能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。

35. 量效关系：药理效应与剂量在一定能够范围内成比例，这就是剂量—效应关系。

36. 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的。百分率表示者称为量反应，例如血压的升高，平滑肌的舒缩等，其研究对象为单一的生物单位。

37. 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。

38.最小有效量（最低有效浓度）：刚能效引起的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。

39. 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应即效能。

40. 效应强度：指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

41. 半数有效量：能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

42. 半数致死量：能引起50%的实验动物出现死亡效应时的药物剂量。

43. 治疗指数：通常将药物的LD50/ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

44. 受体：受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理反应。

45.亲和力：药物与受体的结合需要亲和力

46. 内在活性：药物与受体结合后产生效应的能力。

47. 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。

48. 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。

49.部分激动药：有较强亲和力，但内在活性不强，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如他佐辛为部分激动药。

50.竞争性拮抗药：竞争性拮抗药能与激动药竞争相同 ，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。

51. 非竞争性拮抗药：非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。

52. 拮抗参数：表示竞争性拮抗药的作用强度，当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为拮抗参数。

53. 受体调节：受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的，而是经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量、亲和力及效应力经常受到各种生理及药理因素的影响。受体的调节时维持机体内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和曾敏两种。

54.受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

55. 受体曾敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。

56.安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖，淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本省没有特殊作用的医疗措施和假手术等。

57. 快速耐受性：有的药物仅在应用很少几个剂量后就可迅速产生耐受性，这种现象称为急性耐受性。

58. 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。

59. 交叉耐受性：对一种药物产生耐受性后，在应用同一类药物（即使是第一次使用）时也会产生耐受性。

60. 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

61. 习惯性：患者长期用药后对药物产生了精神上的依赖。停药后患者主观感觉不舒服、不习惯，并不出现客观上的体征表现。长期服用镇静催眠药、抗焦虑药，都能产生习惯性。

62. 成瘾性：成瘾性是指患者对药物产生了生理上依赖，与习惯性的根本区别在于停药后产生戒断症状。

63. 依耐性：在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分为生理依赖性和精神依赖性两种。

64. 胞裂外排：当神经冲动到达神经末梢时，钙离子进入神经末梢，促进囊泡膜与突出前膜融合，随即囊泡相关膜蛋白和突触小体相关蛋白融合，形成裂孔，通过裂孔将囊泡内容物一并排出至突触间隙，其中递质NA和Ach可与其各自受体结合，产生效应，此即为胞裂外排。

65. 量子化释放：囊泡为运动神经末梢释放Ach的单元，静息时即有少数囊泡释放Ach（自发性释放），此时可见终板电位，但由于幅度较小，故不引起动作电位，而每个囊泡中释放的Ach量（5000个左右的ACh分子）即为一个“量子”。当神经冲动达到末梢时，200~300个囊泡（即量子）可同时释放，由于释放Ach量子剧增，可引发动作电位产生效应。

66. 乙酰胆碱受体：能与ACh结合的受体，副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体为M胆碱受体，位于神经节和神经肌肉接头的胆碱受体为N胆碱受体。

67. 肾上腺素受体：能与去甲肾上腺素或肾上腺结合的受体称为肾上腺素受体。分为α肾上腺受体和β肾上腺素受体。

68. 去甲肾上腺素能神经：释放去甲肾上腺素为递质的传出神经称为去甲肾上腺素能神经。

69. 调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变突，屈光度增加，此时只适合于近视物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作为称为调节痉挛。

70. M样作用：毛果芸香碱，槟榔碱，和毒蕈碱及合成同类物震颤素，主要通过兴奋M胆碱受体而发挥拟胆碱作用。

71. N样作用：胆碱药直接或间接地激动植物神经上的N1胆碱受体和运动神经终板膜上的N2受体，产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的效应，同时还能激动肾上腺髓质嗜铬细胞上的N1胆碱受体，使之释放肾上腺素。

72. 调节麻痹：可为单侧或双侧。可突然发病，也可由部分性调节衰竭迁延发展形成。原因可为眼局部或全身等多种因素，可为先天性异常，或神经性；也可为药物作用、感染、中毒、外伤等。

73. 去极化型肌松药：N2 胆碱受体阻滞药又称骨骼肌松弛药，能选择性地作用于运动神经终板膜上的N2 受体，阻断神经冲动向骨骼肌传递，导致肌肉松弛。按其作用机制不同，可分为去极化型和非去极化型两大类。去极化型肌松药：这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛去极化型肌松药。

74. 非去极化型肌松药：又称竞争型肌松药，能与ACh 竞争骨骼肌运动终板膜上的N2 胆碱受体，本身无内在活性，但可通过阻断ACh 与N2 胆碱受体结合，使终板膜不能去极化，导致骨骼肌松弛。

75. 内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。

76. 肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较少激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，称为肾上腺素作用的翻转。

药理学重点名词解释3

1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。

2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。

3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）

4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。

5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。

6.肝药酶诱导剂：苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。

7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。

8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。

9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。

10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。

11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。

12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。

13.表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。

14.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。

15.治疗效果（threapeutic effect）：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。

16.不良反应（adverse reaction）：在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。

17.副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。

18.毒性反应（toxic reaction）：是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。

19.药源性疾病（drug-induced disease）：少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一般较严重的毒性反应可致药源性疾病。

20.量-效关系（dose-effect relationship）：是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。

21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。

22.最大效应（Emax）/效能（efficacy）：药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

23.半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50％最大效应的药物浓度。

24.效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。

25.半数有效量（ED50）：是指能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。

26.半数致死量（LD50）：是指能引起50％的实验动物死亡时的药物剂量。

27.治疗指数（TI）：LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。

（崔少华） 第1页，共2页

28.受体（receptor）：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。

29.受体脱敏（receptor desensitization）：是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。

30.受体增敏（receptor hypersensitization）：是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。

31.安慰剂（placebo）：一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的'外形似药的制剂。

32.耐受性（tolerance）：是指机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，再次连续用药又可发生。

33.耐药性（drug resistance）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

34.躯体依赖性（physiological dependence）：也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。

35.精神依赖性（psychological dependence）：是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性。

36.内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦有部分激动作用，称为内在拟交感活性。

37.化学治疗（chemotherapy）：对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为化学治疗。

38.抗菌药（antibacterial drugs）：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。

39.抗生素（antibiotics）：由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。

40.抗菌谱（antibacterial spectrum）：是指抗菌药物的抗菌范围。

41.抑菌药（bacteriostatic drugs）：是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。

42.杀菌药（bactericidal drugs）：是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。

43.最低抑菌浓度（MIC）：指在体外培养细菌18～24h后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。

44.最低杀菌浓度（MBC）：指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少％的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗菌活性大小的指标。

45.化疗指数（CI）：常以LD50/ED50或LD5/ED95来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。

46.抗菌后效应（PAE）：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于MIC或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。

47.首次接触效应（first expose effect）：是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。